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Cours & Fiches de Neurologie & Système Nerveux

Neurologie clinique, AVC ischémiques et hémorragiques, épilepsies, neurodégénérescence et méningites.

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Item Incontournable du Résidanat & Urgence Vitale 42 min

Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) Ischémiques et Hémorragiques : Sémiologie Topographique, Score NIHSS, IRM Mismatch, Revascularisation d'Urgence (Thrombolyse, Thrombectomie) et Prévention Secondaire (ESO / AHA / ASA)

L'Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est défini par l'installation brutale d'un déficit neurologique focal d'origine vasculaire présumée sans autre cause apparente. Première cause de handicap physique acquis non traumatique de l'adulte, deuxième cause de démence vasculaire et troisième cause de mortalité dans le monde, l'AVC constitue une urgence diagnostique et thérapeutique absolue régie par le principe fondamental « Time is Brain » (le temps c'est du cerveau). La prise en charge hospitalière moderne impose l'admission immédiate en Unité Neuro-Vasculaire (UNV). La démarche diagnostique oppose formellement les infarctus cérébraux ischémiques (80 % à 85 % des cas) aux hémorragies intracérébrales spontanées (15 % à 20 %), l'IRM cérébrale en urgence étant l'examen de référence incontournable (séquences Diffusion DWI, FLAIR, T2* et Angio-IRM TOF). La prise en charge de l'infarctus ischémique a été révolutionnée par les thérapies de recanalisation d'urgence : la thrombolyse intraveineuse par rt-PA (dans les 4h30 suivant les premiers symptômes ou guidée par le mismatch DWI-FLAIR) et la thrombectomie mécanique endovasculaire par stent-retriever en cas d'occlusion proximale d'un gros vaisseau artériel intracrânien (réalisable jusqu'à 6h d'emblée, et jusqu'à 24h sélectionnée par imagerie de perfusion cérébrale). La prévention secondaire repose sur l'étiologie précise (classification TOAST) combinant antiagrégants, statines à forte dose, chirurgie carotidienne ou anticoagulants oraux directs (AOD) en cas de fibrillation auriculaire.

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Item Incontournable du Résidanat & Urgences 46 min

Céphalées Primaires & Secondaires : Migraine (IHS ICHD-3), Céphalées en Coup de Tonnerre, Triptans, Anti-CGRP et Algie Vasculaire de la Face

Les céphalées représentent le premier motif de consultation neurologique en médecine générale et aux urgences. La démarche diagnostique repose sur une binarité fondamentale : éliminer formellement une céphalée secondaire potentiellement mortelle grâce aux drapeaux rouges (SNOOP4) — en particulier la céphalée en coup de tonnerre signant une hémorragie sous-arachnoïdienne, une dissection artérielle cervicale ou une thrombose veineuse cérébrale — avant d'affirmer une céphalée primaire. La migraine, affection neurovasculaire prévalente touchant 15% de la population adulte (prédominance féminine 3:1), est caractérisée par l'activation du système trigémino-vasculaire et la libération de CGRP. Son diagnostic repose sur les critères stricts de l'ICHD-3. Le traitement de crise associe AINS et Triptans (agonistes 5-HT1B/1D), tout en prévenant la céphalée par abus médicamenteux (CAM). La prophylaxie moderne s'est enrichie des anticorps monoclonaux ciblant la voie du CGRP (Érénumab, Frémanézumab), aux côtés des bêtabloquants classiques. L'Algie Vasculaire de la Face (AVF), urgence algologique atroce, requiert quant à elle l'oxygénothérapie à haut débit (12-15 L/min) et le sumatriptan sous-cutané.

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Item Incontournable du Résidanat & ECNi 45 min

Épilepsies de l'Adulte & État de Mal Épileptique : Diagnostic EEG, Classification ILAE, Sémiologie Topographique et Stratégie Anticonvulsivante

L'épilepsie de l'adulte est une affection neurologique chronique hétérogène définie par la répétition spontanée de crises non provoquées ou par une lésion cérébrale prédisposant durablement à une récidive élevée (supérieure ou égale à 60% à 10 ans). Le diagnostic de certitude est avant tout clinique, soutenu par l'Électroencéphalogramme (EEG) et l'Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) dédiée. L'état de mal épileptique convulsif représente une détresse neurologique et vitale absolue imposant une escalade thérapeutique minute par minute (Benzodiazépines dès la 5e minute, antiépileptique d'action prolongée IV à 10 minutes, anesthésie générale en réanimation à 30 minutes). Le traitement de fond au long cours repose sur une monothérapie ciblée selon le type de syndrome (focal ou généralisé), en respectant les contre-indications absolues, particulièrement la tératogénicité majeure du valproate chez la femme en âge de procréer.

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Item Incontournable du Résidanat & Gériatrie 48 min

Maladie d'Alzheimer & Démences Neurodégénératives : Diagnostic IWG-3, Cascade Amyloïde/Tau, IRM, LCR & Traitements Modificateurs

La Maladie d'Alzheimer (MA) est la première cause de trouble neurocognitif majeur (démence) chez l'adulte, représentant 60% à 70% des cas. Elle est caractérisée par une double protéinopathie associant l'accumulation extracellulaire de plaques séniles amyloïdes (peptides Aβ42) et la dégénérescence neurofibrillaire intracellulaire de protéine Tau hyperphosphorylée, conduisant à une perte synaptique et à une mort neuronale prédominant initialement sur les hippocampes et le cortex entorhinal. Les critères internationaux modernes (IWG-3 / NIA-AA) définissent la MA comme une entité biologique continue démontrable in vivo par les biomarqueurs (LCR : Aβ42 effondré, P-Tau élevée ; imagerie TEP amyloïde et IRM avec atrophie hippocampique selon le score de Scheltens). Cliniquement, elle débute par un syndrome amnésique hippocampique caractéristique (défaut de consolidation au test RL/RI-16 non corrigé par l'indiçage), avant de s'étendre aux autres domaines cognitifs (aphasie, apraxie, agnosie, syndrome dysexécutif) et d'engendrer des symptômes psychologiques et comportementaux (SPCD). La prise en charge associe l'accompagnement multidisciplinaire et le soutien de l'aidant, les traitements symptomatiques classiques (inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, mémantine) et l'émergence des thérapies biologiques anti-amyloïdes (Lecanemab, Donanemab).

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Item Incontournable du Résidanat & ECNi 42 min

Maladie de Parkinson : Triade Parkinsonienne, Corps de Lewy, Diagnostic Différentiel et Stratégie Dopa-Mimétique

La Maladie de Parkinson est la deuxième affection neurodégénérative la plus fréquente chez l'adulte après la maladie d'Alzheimer. Elle est caractérisée par la dégénérescence progressive et sélective des neurones dopaminergiques de la pars compacta de la substantia nigra (locus niger) avec accumulation intraneuronale d'inclusions d'alpha-synucléine (corps de Lewy). Le diagnostic repose exclusivement sur la clinique selon les critères de la Movement Disorder Society (MDS) : akinésie/bradykinésie obligatoire associée à une rigidité plastique en roue dentée et/ou un tremblement de repos asymétrique à 4-6 Hz. Il est crucial d'exclure les syndromes parkinsoniens atypiques (Parkinson-Plus : AMS, PSP, DCB) et les causes médicamenteuses iatrogènes. La prise en charge pharmacologique repose sur la restauration dopaminergique (L-Dopa ou agonistes dopaminergiques selon l'âge), la gestion minutieuse des complications motrices tardives (fluctuations motrices et dyskinésies), et le recours aux thérapies de seconde ligne (pompe à apomorphine, gel jéjunal de L-Dopa, stimulation cérébrale profonde bilatérale du noyau sous-thalamique).

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Item Incontournable du Résidanat & Urgences 45 min

Méningites et Méningo-Encéphalites Aiguës Infectieuses : Ponction Lombaire, Analyse du LCR, Bactériologie et Urgence Thérapeutique

Les Méningites et Méningo-Encéphalites Aiguës Infectieuses représentent l'une des urgences médicales diagnostiques et thérapeutiques les plus absolues de la médecine contemporaine. Devant tout syndrome méningé fébrile (céphalées en casque, raideur de nuque, vomissements en jet, photophobie), l'enquête paraclinique repose sur la Ponction Lombaire (PL) immédiate avec analyse cytologique, biochimique (glycorachie avec glycémie concomitante, protéinorachie, lactates) et microbiologique (examen direct, PCR, cultures). Les contre-indications formelles à la PL immédiate imposant un scanner cérébral préalable sont strictement codifiées (signes de localisation, coma Glasgow <= 11, crises convulsives récentes), mais ne doivent JAMAIS retarder l'antibiothérapie : les hémocultures sont prélevées et la première dose de C3G (Céfotaxime ou Ceftriaxone) associée à la Dexaméthasone IV est injectée AVANT le départ au scanner. Le Purpura Fulminans impose l'injection immédiate de C3G sans attendre l'hôpital ni la PL. La prise en charge de la méningo-encéphalite herpétique à HSV-1 requiert l'introduction urgente d'Aciclovir IV dès la suspicion.

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Item Incontournable du Résidanat & ECNi 44 min

Sclérose en Plaques (SEP) : Diagnostic IRM (Critères de McDonald 2017/2024), Dissémination, Poussées et Stratégie Thérapeutique Fond

La Sclérose en Plaques (SEP) est une maladie inflammatoire auto-immune chronique et neurodégénérative du système nerveux central caractérisée par une démyélinisation multifocale et une perte axonale progressive. Elle représente la première cause de handicap neurologique non traumatique acquis du sujet jeune, avec une nette prépondérance féminine. Le diagnostic repose sur la démonstration formelle de la dissémination spatiale (DDS) et de la dissémination temporelle (DDT) des lésions selon les critères de McDonald révisés (2017/2024), associant la clinique, l'IRM cérébro-médullaire haute résolution et la présence de bandes oligoclonales dans le LCR. La prise en charge thérapeutique combine le traitement d'urgence des poussées aiguës par bolus de méthylprednisolone intraveineux à forte dose (1 g/j pendant 3 jours), l'introduction précoce d'un traitement de fond modificateur de l'immunité adapté à l'activité de la maladie (immunomodulateurs oraux ou molécules de haute efficacité : anticorps monoclonaux anti-CD20, anti-intégrine alpha-4), et la prise en charge multidisciplinaire des symptômes chroniques (spasticité, fatigue, troubles sphinctériens).

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Item Incontournable du Résidanat & Réanimation 44 min

Syndrome de Guillain-Barré (SGB) : Polyradiculonévrite Aiguë, Dissociation Protéino-Cytologique, ENMG, IgIV & Réanimation

Le Syndrome de Guillain-Barré (SGB) est une polyradiculoneuropathie aiguë inflammatoire démyélinisante ou axonale d'origine auto-immune affectant les racines nerveuses et les troncs nerveux périphériques. Déclenché le plus souvent par un épisode infectieux préalable (Campylobacter jejuni, CMV, EBV) par mimétisme moléculaire dirigé contre les gangliosides membranaires, il réalise un tableau stéréotypé en trois phases (extension < 4 semaines, plateau, récupération) associant un déficit moteur flasque ascendant bilatéral et symétrique, une aréflexie ostéotendineuse diffuse précoce et une diplégie faciale fréquente. La gravité vitale immédiate réside dans la défaillance respiratoire aiguë par paralysie diaphragmatique (survenant chez 20 à 30% des patients et imposant une surveillance armée de la capacité vitale spirométrique) et la dysautonomie cardiaque (bradycardies réflexes, pauses sinusales mortelles). Le diagnostic paraclinique repose sur la dissociation protéino-cytologique au LCR et l'électroneuromyogramme (ENMG). Le traitement immunomodulateur repose sur les Immunoglobulines Intraveineuses (IgIV 2 g/kg) ou les échanges plasmatiques, tandis que la corticothérapie est formellement inefficace et contre-indiquée.

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