Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) Ischémiques et Hémorragiques

L'Accident Vasculaire Cérébral (AVC) est défini sur le plan clinique par l'installation brutale et soudaine d'un déficit neurologique focal (ou plus rarement global comme un coma) imputable à une lésion vasculaire cérébrale d'origine ischémique ou hémorragique, durant plus de 24 heures ou conduisant au décès. On oppose fondamentalement :

• Les AVC Ischémiques ou Infarctus Cérébraux (80 % à 85 % des cas) : Occlusion brutale d'une artère cérébrale par un thrombus ou un embole, privant le parenchyme cérébral d'oxygène et de glucose.
• Les AVC Hémorragiques (15 % à 20 % des cas) : Rupture d'un vaisseau cérébral, scindés en :
  • Hémorragie Intracérébrale Spontanée (Hématome Intraparenchymateux, 10 % à 15 %) : Rupture d'une petite artériole au sein du tissu cérébral.
  • Hémorragie Sous-Arachnoïdienne (HSA ou Hémorragie Méningée, 5 %) : Rupture d'un anévrisme artériel intracrânien dans les espaces méningés.

1. Épidémiologie & Fardeau Sanitaire Majeur

• Incidence annuelle : Environ 150 000 nouveaux cas par an en France (un AVC toutes les 4 minutes) et plus de 13 millions dans le monde. L'incidence double à chaque décennie après l'âge de 55 ans.
• Conséquences humaines dévastatrices :
  • 1re cause de handicap physique moteur acquis non traumatique de l'adulte (hémiplégie, aphasie, grabatisation).
  • 2e cause de démence et de déclin cognitif acquis (démence vasculaire post-AVC).
  • 3e cause de mortalité globale dans les pays industrialisés (après les coronaropathies et les cancers) et 1re cause de décès chez la femme.

2. L'Accident Ischémique Transitoire (AIT) : L'Alerte Rouge Majeure

L'AIT est défini selon la définition tissulaire moderne (AHA/ASA) comme un épisode bref de dysfonction neurologique focale d'origine ischémique cérébrale ou rétinienne, d'installation brutale, dont les symptômes régressent typiquement en moins d'une heure (historiquement < 24 heures), SANS AUCUNE PREUVE D'INFARCTUS AIGU à l'imagerie cérébrale (séquence de Diffusion IRM strictement négative).

• Un Risque Imminent d'AVC Constitué Massif : L'AIT est une urgence médicale absolue ! Le risque de développer un AVC ischémique massif constitué dans les suites immédiates d'un AIT est de 10 % à 48 heures et de près de 20 % à 90 jours (la moitié des AVC post-AIT survenant dans les premières 48 heures).
• Le Score Pronostique ABCD2 :

  Score clinique standardisé validé pour quantifier le risque d'AVC constitué à 48 heures et décider de l'hospitalisation d'urgence :

3. Prise en Charge Immédiate de l'AIT (Directives CHANCE / POINT)

Tout patient suspect d'AIT ou d'AVC mineur (NIHSS ≤ 3) pris en charge dans les 24 heures doit bénéficier sans délai d'une Double Anti-Agrégation Plaquetteire Courte (DAPT) :

Aspirine (dose de charge 160-300 mg puis 75 mg/j) ASSOCIÉE au Clopidogrel (dose de charge 300-600 mg puis 75 mg/j) pendant 21 JOURS UNIQUEMENT, relayée ensuite par une monothérapie antiplaquettaire simple au long cours. Cette stratégie démontre une réduction de plus de 30 % du risque de récidive d'infarctus cérébral précoce sans sur-risque hémorragique majeur.

Le cerveau humain est un organe à métabolisme exclusivement aérobie hautement dépendant de l'apport continu en oxygène et en glucose : il représente 2 % du poids corporel mais consomme 20 % de l'oxygène de l'organisme. Le Débit Sanguin Cérébral (DSC) physiologique normal est de 50 mL / 100 g de tissu cérébral par minute.

1. Les Seuils Critiques de Débit & La 'Cascade Ischémique'

Lors de l'occlusion artérielle aiguë, la chute du DSC engendre une séquence d'événements bioénergétiques gradués :

• Seuil d'Oligémie Bénigne (DSC entre 20 et 35 mL/100g/min) : Le tissu cérébral reste viable et fonctionnel grâce à l'extraction accrue d'oxygène.
• Seuil de Défaillance Électrique / Pénombre (DSC entre 10 et 20 mL/100g/min) : L'activité électrique synaptique s'éteint (le cortex est silencieux, provoquant le déficit neurologique clinique), mais l'intégrité membranaire cellulaire et le métabolisme de base sont temporairement préservés. C'est la Zone de Pénombre Ischémique, tissu en souffrance mais encore potentiellement réversible et sauvable par une recanalisation rapide !
• Seuil de Nécrose Irréversible / Cœur de l'Infarctus (DSC < 10 mL/100g/min) : Effondrement complet des réserves d'ATP intracellulaire en 3 à 5 minutes :
  1. Arrêt des pompes ioniques ATP-dépendantes (Na+/K+-ATPase) → Entrée massive d'ions sodium et d'eau dans les neurones et cellules gliales, entraînant un gonflement osmotique cellulaire immédiat : l'Œdème Cytotoxique (visualisé précocement en hypersignal sur la séquence de Diffusion IRM).
  2. Dépolarisation membranaire anoxique généralisée et libération massive non contrôlée de glutamate dans la fente synaptique (Excitotoxicité glutamatergique).
  3. Activation des récepteurs NMDA et AMPA provoquant une entrée massive d'ions calcium (Ca2+) intracellulaire.
  4. Ce cataclysme calcique active des enzymes lytiques dévastatrices (phospholipases, protéases, endonucléases) et déclenche la synthèse de radicaux libres oxygénés menant à l'autolyse et à la nécrose neuronale irréversible.

2. Le Concept Révolutionnaire de 'Pénombre Ischémique' (Penumbra)

Autour du cœur nécrotique central d'ores et déjà détruit s'étend la zone de pénombre ischémique, maintenue transitoirement en survie grâce à la vascularisation collatérale de suppléance leptoméningée :

• En l'absence de reperfusion, le cœur de l'infarctus s'étend progressivement aux dépens de la pénombre à une vitesse estimée à 1,9 million de neurones détruits chaque minute d'occlusion artérielle !
• L'objectif absolu des thérapeutiques de revascularisation d'urgence (thrombolyse et thrombectomie) est de sauver la zone de pénombre avant qu'elle ne bascule définitivement dans la nécrose irréversible.

Le diagnostic topographique d'un infarctus cérébral repose sur l'identification rigoureuse des syndromes neuro-vasculaires caractéristiques de chaque territoire artériel nourricier :

1. Territoire de l'Artère Cérébrale Moyenne (ACM / Artère Sylvienne)

L'ACM est l'artère la plus fréquemment occluse (dans plus de 70 % des AVC ischémiques) :

• Infarctus Sylvien Superficiel (Territoire Cortical) :
  • Déficit moteur et sensitif à prédominance brachio-faciale controlatéral (atteinte prédominant nettement au membre supérieur et à la face par rapport au membre inférieur).
  • Hémianopsie Latérale Homonyme (HLH) controlatérale par atteinte des radiations optiques.
  • Si atteinte de l'Hémisphère Majeur (Dominant, Gauche chez 95 % des droitiers et 70 % des gauchers) :
    • Aphasie de Broca (motrice) : Réduction majeure de l'expression orale, langage haché, dyssyntaxie, manque du mot, avec compréhension relativement préservée, le patient étant conscient de son trouble (agacement).
    • Aphasie de Wernicke (sensorielle) : Langage fluide, verbeux (logorrhée), jargonnant, riche en paraphasies verbales et phonémiques, avec anosognosie totale et trouble majeur de la compréhension.
    • Apraxie idéo-motrice et idéatoire.
  • Si atteinte de l'Hémisphère Mineur (Non Dominant, Droit) : Le Syndrome d'Anton-Babinski :
    • Anosognosie : Méconnaissance inconsciente ou déni complet par le patient de son hémiplégie.
    • Hémiasomatognosie : Perte de reconnaissance de son hémicorps paralysé (le patient considère son bras paralysé comme appartenant à autrui).
    • Héminégligence Spatiale Gauche : Le patient ignore totalement l'espace situé à sa gauche (ne mange que la moitié droite de son assiette, ne rase que la moitié droite de son visage).
  • Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion cérébrale ("le patient regarde son hémisphère lésé et tourne le dos à son hémiplégie").
• Infarctus Sylvien Profond (Territoire des Artères Lenticulo-striées) :

  Atteinte du genou et du bras postérieur de la capsule interne : Hémiplégie massive, proportionnelle et pure touchant de façon strictement égale le visage, le membre supérieur et le membre inférieur, sans aphasie ni HLH.

• Infarctus Sylvien Total (Tronc de l'ACM) :

  Associe l'ensemble des signes superficiels et profonds : Hémiplégie proportionnelle massive + Hémianesthésie + HLH + Aphasie globale ou Anosognosie majeure + Déviation de la tête et des yeux + Troubles précoces de la vigilance. Évolution fréquente vers l'œdème cérébral expansif malin.

2. Territoire de l'Artère Cérébrale Antérieure (ACA)

• Déficit moteur et sensitif à prédominance crurale controlatérale (touchant le membre inférieur et le pied, contrastant avec l'épargne relative de la face et du bras).
• Syndrome Frontal Majeur : Apathie, aboulie, mutisme akinétique, perte de l'initiative motrice, réflexe de préhension unilatéral (grasping réflexe), désinhibition comportementale et incontinence urinaire par perte du contrôle sphinctérien frontal.

3. Territoire de l'Artère Cérébrale Postérieure (ACP)

• Territoire Cortical Superficiel (Lobe Occipital & Temporal Inférieur) :

  Hémianopsie Latérale Homonyme (HLH) controlatérale congruente (signe cardinal le plus constant), caractérisée par une épargne maculaire centrale (la vision fovéale centrale étant préservée grâce à la double vascularisation par l'ACM). Cécité corticale en cas d'atteinte bilatérale (avec conservation du réflexe photomoteur et anosognosie : syndrome d'Anton). Agnosie visuelle (prosopagnosie : impossibilité de reconnaître les visages familiers), alexie sans agraphie.

• Territoire Thalamique Profond (Syndrome de Déjerine-Roussy) :

  Infarctus du noyau ventro-postéro-latéral du thalamus : hémianesthésie controlatérale globale à tous les modes (tactile, thermique, algésique), suivie après quelques semaines de douleurs thalamiques neuropathiques féroces intolérables (hyperpathie, allodynie au moindre effleurement de la peau) rebelles aux antalgiques usuels.

4. Territoire Vertébro-Basilaire & Tronc Cérébral (Les Syndromes Alternes)

Les infarctus du tronc cérébral sont caractérisés par les Syndromes Alternes associant :

• Une atteinte d'un ou plusieurs nerfs crâniens du côté de la lésion (homolatérale) par nécrose de leur noyau d'origine.
• Un déficit moteur (voie pyramidale) ou sensitif (voie spino-thalamique ou lemniscale) de l'hémicorps opposé (controlatéral).

Le Syndrome de Wallenberg (Infarctus Rétro-Olivaire du Bulbe) : LE PLUS FRÉQUENT & LE PLUS TYPIQUE

Secondaire à l'occlusion de l'artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) ou de l'artère vertébrale, souvent favorisé par une dissection vertébrale chez le sujet jeune :

• Signes Homolatéraux à la Lésion (du côté de la lésion bulbaire) :
  • Atteinte du VIII vestibulaire : Grand vertige rotatoire aigu violent avec nystagmus rotatoire ou multidirectionnel et nausées/vomissements incoercibles.
  • Atteinte des nerfs mixtes (IX, X, XI) : Paralysie du carrefour vélo-pharyngé avec troubles de déglutition majeurs (fausses routes immédiates), paralysie de l'hémivoile du palais (signe du rideau) et voix rauque nasonnée.
  • Atteinte du V (Trijumeau) : Hypoesthésie thermo-algésique de l'hémiface homolatérale avec abolition du réflexe cornéen.
  • Syndrome Cérébelleux Statique et Cinétique Homolatéral : Ataxie, dysmétrie, asynergie.
  • Syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) Homolatéral : Ptosis, Myosis, Énophtalmie par atteinte des fibres sympathiques descendantes.
  • Hoquet rebelle et persistant par irritation des centres respiratoires bulbaires.
• Signe Controlatéral à la Lésion (de l'hémicorps opposé) :

  Hémianesthésie thermo-algésique respectant la face (interrompant le faisceau spino-thalamique ascendant). Remarque sémiologique capitale : Le syndrome de Wallenberg n'entraîne AUCUN DÉFICIT MOTEUR (la voie pyramidale ventrale étant strictement épargnée !).

La Thrombose du Tronc Basilaire : L'Urgence Vitale Extrême

Occlusion de l'artère basilaire menant à l'ischémie de la protubérance et du mésencéphale : coma foudroyant, tétraplégie flasque, dysfonctionnement hémodynamique et respiratoire menant au décès en l'absence de recanalisation d'urgence. Peut réaliser le terrifiant Locked-in Syndrome (Syndrome de Déafférentation Motrice Totale) par nécrose bilatérale du pied de la protubérance : tétraplégie motrice complète avec diplégie faciale et anarthrie totale, mais conscience, vigilance et fonctions cognitives supérieures strictement intactes ! Le patient ne peut communiquer qu'au moyen des mouvements verticaux des paupières et des yeux (seuls mouvements préservés dépendant du mésencéphale).

5. Les Petits Infarctus Sous-Corticaux (Infarctus Lacunaires)

Secondaires à la lipohyalinose hypertensive des artérioles perforantes profondes (< 15 mm de diamètre). 5 grands tableaux stéréotypés purs sans trouble des fonctions supérieures : Hémiplégie motrice pure (bras postérieur capsule interne), Hémianesthésie sensitive pure (thalamus), Hémiparésie-ataxie, Dysarthrie-main malhabile, ou déficit sensitivo-moteur combiné.

L'évaluation initiale et le suivi évolutif de tout patient présentant une suspicion d'AVC reposent obligatoirement sur le Score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale). C'est l'outil quantitatif universel permettant de mesurer le degré de sévérité du déficit, de guider l'indication de revascularisation d'urgence et d'évaluer le pronostic fonctionnel :

1. Les 11 Domaines Évalués par le Score NIHSS (Scoré de 0 à 42 points)

1. 1a. Niveau de Conscience (0 à 3 points) : Vigilant (0), somnolent réactif aux stimuli mineurs (1), obnubilé réactif aux stimuli vigoureux (2), coma aréactif (3).
2. 1b. Questions de Vigilance (0 à 2 points) : Demander le mois en cours et son âge (les deux corrects : 0 ; un seul correct : 1 ; aucun correct : 2).
3. 1c. Ordres Simples (0 à 2 points) : Fermer les yeux et serrer la main (les deux exécutés : 0 ; un seul : 1 ; aucun : 2).
4. 2. Motricité Oculaire / Regard Conjugué (0 à 2 points) : Normal (0), paralysie partielle du regard horizontal (1), déviation conjuguée forcée insurmontable (2).
5. 3. Champs Visuels / Vision (0 à 3 points) : Pas d'amputation (0), hémianopsie partielle (1), HLH complète (2), cécité bilatérale (3).
6. 4. Paralysie Faciale (0 à 3 points) : Symétrique (0), asymétrie mineure ou effacement du pli nasogénien (1), paralysie faciale inférieure franche (2), paralysie faciale complète supérieure et inférieure (3).
7. 5. Motricité du Membre Supérieur Gauche et Droit (0 à 4 points par membre, coté sur 10 secondes bras tendu à 90° assis ou 45° couché) : Tient 10 secondes sans chuter (0), affaissement avant 10s sans toucher le lit (1), chute touchant le lit avant 10s mais effort moteur contre pesanteur (2), aucun mouvement contre pesanteur (3), aucune contraction visible (4).
8. 6. Motricité du Membre Inférieur Gauche et Droit (0 à 4 points par membre, coté sur 5 secondes jambe levée à 30°) : Identique au membre supérieur.
9. 7. Ataxie des Membres (0 à 2 points) : Test doigt-nez et talon-genou : absente (0), présente dans 1 membre (1), présente dans 2 membres (2).
10. 8. Sensibilité Cutanée (0 à 2 points) : Normale (0), hypoesthésie modérée unilatérale (1), anesthésie complète ou coma (2).
11. 9. Langage & Aphasie (0 à 3 points) : Test sur planche de dénomination d'images et description de scène : normal (0), aphasie légère à modérée (1), aphasie sévère avec discours fragmentaire (2), aphasie globale muette ou coma (3).
12. 10. Dysarthrie (0 à 2 points) : Articulation normale (0), dysarthrie légère à modérée (1), dysarthrie sévère incompréhensible ou anarthrie (2).
13. 11. Extinction & Négligence Sensorielle (0 à 2 points) : Aucune (0), héminégligence unilatérale visuelle ou tactile lors de stimulations simultanées bilatérales (1), héminégligence spatiale majeure sévère touchant plusieurs modalités sensorielles (2).

2. Interprétation Clinique & Seuils Décisionnels du NIHSS

Devant toute suspicion d'AVC aigu, l'imagerie neuro-vasculaire cérébrale en urgence absolue est le premier examen à réaliser sans perdre la moindre minute. Ses objectifs sont triples : éliminer formellement une hémorragie cérébrale, affirmer l'ischémie, et identifier une occlusion artérielle proximale accessible à la thrombectomie.

1. L'IRM Cérébrale Multimodale : Le Gold Standard International

C'est l'examen d'imagerie de première intention recommandé par les directives européennes (ESO) et françaises (SBNV) lorsqu'elle est immédiatement disponible :

• 1. Séquence de Diffusion (DWI) avec Cartographie ADC : L'Affirmation de l'Ischémie :

  Séquence reine ultrarapide (acquise en moins de 60 secondes). Elle montre l'œdème cytotoxique cellulaire sous la forme d'un HYPERSIGNAL BRILLANT PRÉCOCE dès la 15e à la 30e minute suivant l'occlusion artérielle, avec un effondrement correspondant du coefficient apparent de diffusion (ADC hyposignal noir). Elle permet de mesurer le volume exact du cœur nécrotique irréversible.

• 2. Séquence FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) & Le 'Mismatch DWI / FLAIR' :

  La séquence FLAIR met en évidence l'œdème vasogénique tissulaire, qui ne devient positif (hypersignal) qu'après 4,5 heures d'évolution ischémique :

  • Le Concept Majeur du Mismatch DWI / FLAIR :

    Si la lésion ischémique est nettement visible en Diffusion (DWI positif) mais STRICTEMENT INVISIBLE en FLAIR (FLAIR négatif), cela apporte la preuve formelle absolue que l'AVC s'est produit il y a MOINS DE 4 HEURES ET DEMIE (≤ 4h30) !

    Révolution clinique : Ce critère d'imagerie permet d'autoriser en toute sécurité la thrombolyse intraveineuse chez les patients dont l'heure de début est inconnue, notamment les AVC au réveil (Wake-up Strokes) représentant 20 % des admissions d'urgence (Essai randomisé international WAKE-UP) !

• 3. Séquence en Écho de Gradient T2* (ou SWI) : L'Élimination de l'Hémorragie :

  D'une sensibilité de 100 %, égale ou supérieure au scanner : toute extravasation sanguine d'hémoglobine ou d'hémosidérine apparaît sous la forme d'un HYPOSIGNAL NOIR FRANÇAIS de susceptibilité magnétique (vide de signal). Elle permet d'éliminer formellement un hématome intraparenchymateux et de quantifier les micro-saignements cérébraux préexistants (microbleeds).

• 4. Angio-IRM 3D par Temps de Vol (ARM 3D-TOF) des Troncs Intra et Extra-Crâniens :

  Réalisée sans aucune injection de produit de contraste iodé ni gadolinium en 2 minutes. Visualise la perméabilité du polygone de Willis et détecte instantanément l'occlusion d'un gros vaisseau artériel proximal (LVO) : carotide interne terminale, premier segment M1 de l'artère cérébrale moyenne, artère basilaire, posant l'indication immédiate de la thrombectomie mécanique.

2. Le Scanner Cérébral sans Injection (TDM) + Angio-Scanner : L'Alternative Standardisée

Prescrit systématiquement en première intention lorsque l'accès à l'IRM n'est pas immédiatement garanti (pour éviter tout retard à la reperfusion) :

• Élimination Immédiate de l'AVC Hémorragique : L'hématome intracérébral spontané apparaît sous la forme d'une hyperdensité spontanée blanche brillante homogène au sein du parenchyme cérébral dès la première minute.
• Signes Scanographiques Précoces d'Infarctus Ischémique (dans les 3 premières heures) :
  • Effacement du ruban insulaire (perte de contraste de l'insula de Reil).
  • Dédifférenciation de la substance blanche et de la substance grise au niveau des noyaux gris centraux (effacement du noyau lenticulaire).
  • Effacement précoce des sillons corticaux superficiels par œdème gyral localisé.
  • Signe de l'Artère Sylvienne Hyperdense : Visualisation spontanée d'un segment artériel dense et blanc au sein de la vallée sylvienne, témoignant de la présence directe du thrombus fibrino-cruorique intraluminal frais.
• Le Score ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) :

  Système de quantification topographique standardisé sur 10 points évaluant l'étendue de l'ischémie précoce dans le territoire de l'artère cérébrale moyenne. Chaque zone ischémiée retire 1 point. Un score ASPECTS ≥ 6 témoigne d'un cœur ischémique limité et constitue un critère favorable d'éligibilité à la thrombectomie mécanique.

• Angio-Scanner des Troncs Supra-Aortiques et Cérébraux avec Injection de Contraste Iodé : Obligatoire immédiatement après le scanner sans injection pour cartographier le site exact de l'occlusion artérielle proximale et analyser la circulation collatérale de suppléance.

La prise en charge en phase hyperaiguë de l'infarctus cérébral ischémique repose sur la recanalisation artérielle en extrême urgence pour restaurer la perfusion de la zone de pénombre ischémique avant sa nécrose définitive :

1. La Thrombolyse Intraveineuse Pharmacologique (rt-PA / Alteplase & Ténectéplase)

Traitement médical de référence validé par les essais internationaux (NINDS, ECASS III) :

• Fenêtre Thérapeutique Standard : DANS LES 4 HEURES ET DEMIE (≤ 4h30) SUIVANT LE DÉBUT DES SYMPTÔMES :

  Tout patient avec un déficit neurologique mesurable sans contre-indication doit recevoir la thrombolyse au plus vite. Plus le traitement est précoce, plus le taux de récupération sans handicap est élevé (NNT de 4 à 5 si administré dans les 90 premières minutes, passant à 14 à 4h30).

• Extension de Fenêtre au Réveil (Mismatch DWI / FLAIR) :

  Chez les patients dont l'heure de début est inconnue ou survenant au réveil, la présence d'une lésion visible en Diffusion mais invisible en FLAIR autorise la thrombolyse par Alteplase jusqu'à 4h30 après le réveil (Essai WAKE-UP).

• Molécule & Posologie de Référence : L'Alteplase (Actilyse - rt-PA recombinant) :
  • Posologie : 0,9 mg/kg sans jamais dépasser la dose maximale absolue de 90 mg.
  • Mode d'administration : 10 % de la dose totale administrée en bolus intraveineux direct sur 1 minute, immédiatement suivi des 90 % restants perfusés en intraveineuse continue à la seringue électrique sur exactement 60 minutes.
• La Nouvelle Molécule Validée : Le Ténectéplase (TNK-tPA) :

  Variant génétiquement modifié du t-PA possédant une plus haute spécificité pour la fibrine et une demi-vie allongée permettant une administration révolutionnaire en bolus intraveineux unique de 0,25 mg/kg sur 5 à 10 secondes (facilitant considérablement le transfert urgent vers la salle de thrombectomie mécanique).

• Principales Contre-Indications Absolues à la Thrombolyse IV :
  • Hémorragie intracrânienne à l'imagerie (IRM ou scanner).
  • Antécédent d'hémorragie intracérébrale spontanée au cours de la vie.
  • Infarctus cérébral étendu volumineux (> 1/3 du territoire de l'ACM à l'imagerie).
  • Traumatisme crânien sévère ou AVC ischémique dans les 3 mois précédents.
  • Chirurgie majeure intracrânienne ou rachidienne dans les 3 mois.
  • Hémorragie interne active ou coagulopathie sévère : Plaquettes sanguines < 100 000 /microL, INR > 1,7 sous AVK, TCA allongé sous héparine.
  • Prise récente d'un Anticoagulant Oral Direct (AOD : Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran) dans les 48 dernières heures (sauf si taux plasmatique anti-Xa < 30 ng/mL ou antagonisation préalable du Dabigatran par l'Idarucizumab).
  • Pression artérielle incontrôlable ≥ 185/110 mmHg malgré un traitement antihypertenseur intraveineux immédiat (risque majeur d'hémorragie cérébrale secondaire).

2. La Thrombectomie Mécanique Endovasculaire : L'Arme Absolue des Gros Vaisseaux

Avancée médico-chirurgicale majeure de la dernière décennie (démontrée par les essais MR CLEAN, EXTEND-IA, ESCAPE, SWIFT PRIME, REVASCAT en 2015). Elle consiste en la désobstruction mécanique par voie endovasculaire percutanée réalisée par un neuroradiologue interventionnel :

• Technique : Ponction de l'artère fémorale commune sous anesthésie locale ou générale, montée d'un cathéter guide jusqu'aux artères cérébrales, déploiement d'un stent métallique auto-expansible (Stent Retriever type Solitaire ou Trevo) qui capture le thrombus intraluminal dans ses mailles, ou aspiration thrombo-aspiration directe à large calibre pour extraire le caillot hors du corps.
• Indication Formelle Absolue :

  Occlusion proximale documentée d'un gros vaisseau artériel intracrânien de la circulation antérieure (LVO) : segment terminal de l'artère carotide interne, premier segment M1 de l'artère cérébrale moyenne (ACM), ou tronc basilaire dans la circulation postérieure.

• Fenêtres Temporelles d'Intervention :
  • Fenêtre Précoce Standard : JUSQU'À 6 HEURES suivant le début des symptômes chez tout patient éligible avec score ASPECTS ≥ 6.
  • Fenêtre Tardive Élargie : JUSQU'À 16 À 24 HEURES (Essais DAWN et DEFUSE-3) :

    Chez les patients arrivant tardivement (entre 6h et 24h) ou au réveil, la thrombectomie mécanique est formellement indiquée si l'imagerie avancée de perfusion cérébrale (Scanner ou IRM de perfusion) démontre un Mismatch Clinico-Radiologique ou Perfusion / Cœur Nécrotique majeur : petit cœur d'infarctus nécrotique (≤ 50-70 mL) contrastant avec un large territoire de pénombre ischémique et un score NIHSS élevé ≥ 10 !

• Complémentarité Thrombolyse + Thrombectomie ('Bridging Therapy') :

  Chez un patient se présentant dans les 4h30 avec une occlusion d'un gros vaisseau, on débute immédiatement la thrombolyse intraveineuse par rt-PA et on l'achemine sans attendre la fin de la perfusion en salle de thrombectomie. Si le patient présente une contre-indication à la thrombolyse (ex : sous AOD ou post-opératoire récent), la thrombectomie mécanique est réalisée seule d'emblée.

L'admission sans délai de tout patient suspect d'AVC dans une Unité Neuro-Vasculaire (UNV) multidisciplinaire dédiée réduit la mortalité intrahospitalière de 20 % et le risque de dépendance fonctionnelle sévère de près de 30 %, quel que soit l'âge ou la sévérité initiale du patient.

1. Le Contrôle Strict des ACSOS (Agressions Cérébrales Secondaires d'Origine Systémique)

Le cerveau ischémique a perdu son autorégulation microvasculaire : toute perturbation systémique majore directement l'étendue de la nécrose de la pénombre :

• Gestion de la Pression Artérielle (Règle Fondamentale de Respect de l'HTA Réflexe) :

  À la phase aiguë d'un infarctus ischémique, l'hypertension artérielle est une réaction physiologique réflexe vitale destinée à forcer la perfusion cérébrale à travers les collatérales leptoméningées :

  • Patient NON THROMBOLYSÉ (Pas de revascularisation) :

    RESPECTER STRICTEMENT L'HTA JUSQU'À DES CHIFFRES DE 220 / 120 mmHg ! Aucun traitement antihypertenseur ne doit être administré en dessous de ce seuil critique sous peine d'aggraver l'ischémie. Si PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg : baisse prudente et très progressive de 15 % au maximum en 24h par Nicardipine IV (Loxen) à la seringue électrique.

  • Patient ÉLIGIBLE À LA THROMBOLYSE IV ou THROMBECTOMIE :

    Pour prévenir le risque de transformation hémorragique fatale sous fibrinolytique, la pression artérielle doit impérativement être maintenue strictement en dessous de 185 / 110 mmHg avant l'injection, et maintenue sous 180 / 105 mmHg pendant les 24 heures suivant la thrombolyse au moyen de Nicardipine IV titrée ou Labétalol IV.

• Gestion de la Glycémie : Maintenir impérativement la glycémie capillaire entre 1,40 et 1,80 g/L (7,8 à 10 mmol/L) :
  • Traiter toute hyperglycémie > 1,80 g/L par insuline rapide sous-cutanée ou IV (l'hyperglycémie majore l'acidose lactique neuronale et la toxicité tissulaire).
  • Proscrire formellement les perfusions de sérum glucosé isotonique à la phase aiguë (utiliser exclusivement du sérum physiologique NaCl 0,9 %).
• Lutte contre l'Hyperthermie : La fièvre double la mortalité neuronale par augmentation de la consommation cérébrale d'oxygène. Administration systématique de Paracétamol IV dès que la température corporelle dépasse 37,5°C - 38,0°C et recherche active d'un foyer infectieux (pulmonaire ou urinaire).
• Oxygénothérapie Ciblée : Administrée uniquement en cas d'hypoxémie documentée pour maintenir une SpO2 ≥ 94 % à 95 % (l'oxygène systématique à fort débit chez un patient normoxique est inutile et délétère par vasoconstriction).
• Positionnement & Prévention des Fausses Routes :
  • Repos au lit initial avec tête à plat ou surélevée à 30° en cas de suspicion d'hypertension intracrânienne.
  • Mise à jeun stricte absolue (interdiction totale d'eau, d'aliments et de médicaments par voie orale) jusqu'à la réalisation d'un test de déglutition au verre d'eau standardisé validé par l'équipe soignante pour prévenir la pneumonie d'inhalation (première cause de mortalité infectieuse précoce post-AVC).
• Prévention de la Maladie Thromboembolique Veineuse (MTEV) : Mise en place systématique de dispositifs de compression pneumatique intermittente des membres inférieurs. L'héparinothérapie préventive sous-cutanée à dose prophylactique (Énoxaparine 40 mg/j SC) ne doit être débutée qu'après 24 heures en cas de thrombolyse, après scanner de contrôle éliminant tout saignement.

2. L'Infarctus Sylvien Malin & L'Hémicraniectomie Décompressive d'Urgence

Complication redoutable survenant chez environ 5 % à 10 % des patients présentant une occlusion complète proximale du tronc de l'ACM ou de la carotide interne (particulièrement chez le sujet jeune) :

• Physiopathologie : Développement entre la 24e et la 72e heure d'un œdème cérébral ischémique massif expansif monstre créant une hypertension intracrânienne majeure avec engagement temporal sous la tente du cervelet et engagement sous-falcoriel, comprimant le tronc cérébral (mortalité spontanée de 80 %).
• Le Geste Chirurgical Salvateur : L'Hémicraniectomie Décompressive :
  • Consiste en la résection chirurgicale d'un large volet osseux crânien hémisphérique (diamètre ≥ 12 cm) avec plastie d'élargissement de la dure-mère, permettant au cerveau tuméfié de s'extérioriser hors de la boîte crânienne sans comprimer le tronc cérébral.
  • Critères d'Éligibilité Formels : Patient âgé de moins de 60 ans (ou sélectionné jusqu'à 70 ans), score NIHSS > 15, volume d'infarctus ischémique > 50 % du territoire de l'ACM au scanner/IRM, intervention réalisée impérativement AVANT la 48e heure suivant le début des symptômes.
  • Bénéfice éclatant prouvé : Réduit la mortalité de plus de 50 % (faisant chuter la mortalité de 80 % à moins de 25-30 %) et double la proportion de patients survivant avec un handicap modéré autonome.

Une fois la phase aiguë stabilisée, l'identification précise du mécanisme étiologique sous-jacent est primordiale pour instaurer une prévention secondaire ciblée évitant les récidives. Selon la classification internationale TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), les infarctus cérébraux sont répartis en 5 grandes catégories étiologiques :

1. Les 5 Catégories Étiologiques de la Classification TOAST

1. 1. Athérosclérose des Gros Troncs Artériels (20 % à 25 % des cas) :

   Mise en évidence d'une sténose athéromateuse supérieure à 50 % de calibre (sténose serrée) de l'artère carotide interne extracrânienne ou d'une artère intracrânienne vascularisant le territoire ischémié, avec ulcération de plaque ou détachement d'emboles cruoriques.

2. 2. Cardiopathies Emboligènes (Cardio-Embolique, 25 % à 30 % des cas) :

   Migration embolique d'un caillot formé dans les cavités cardiaques gauches :

   • Fibrillation Atriale (FA) non valvulaire en chef de file : Responsable de plus de 50 % des causes cardio-emboliques (justifiant la recherche systématique par ECG répétés et Holter-ECG prolongé de 24 à 72 heures ou télésurveillance rythmique continue en UNV).
   • Autres cardiopathies à haut risque emboligène : Thrombus mural du ventricule gauche au décours d'un infarctus du myocarde récent, cardiomyopathie dilatée sévère avec FEVG < 35 %, prothèses valvulaires cardiaques mécaniques, rétrécissement mitral rhumatismal, endocardite infectieuse, myxome de l'oreillette gauche.
   • Le Foramen Ovale Perméable (FOP) avec Anévrisme du Septum Interauriculaire (ASIA) : Cause prépondérante d'embolie paradoxale chez le sujet jeune de moins de 55-60 ans après élimination de toute autre cause (score RoPE élevé).
3. 3. Maladie des Petites Artères Cérébrales / Microangiopathie (Lacunes, 20 % des cas) :

   Infarctus sous-corticaux profonds de petit calibre (< 15-20 mm) secondaires à l'artériolosclérose hyaline et à la lipohyalinose favorisées par l'hypertension artérielle chronique non équilibrée et le diabète.

4. 4. Causes Rares Déterminées d'AVC Ischémique (5 % à 10 % des cas) :
   • La Dissection des Artères Cervico-Céphaliques (Carotide ou Vertébrale) :

     PREMIÈRE CAUSE D'AVC ISCHÉMIQUE CHEZ LE SUJET JEUNE DE MOINS DE 45 ANS (> 20 % des cas dans cette tranche d'âge) !

     • Mécanisme : Clivage de la paroi artérielle par un hématome de paroi sous-adventitiel ou sous-intimal spontané ou post-traumatique mineur (manipulation cervicale, étirement sportif du cou).
     • Triade clinique pathognomonique : 1. Céphalée ou douleur cervicale unilatérale aiguë, 2. Syndrome de Claude Bernard-Horner douloureux homolatéral (par compression des fibres sympathiques péricarotidiennes), 3. Déficit ischémique cérébral ou rétinien controlatéral survenant quelques heures ou jours plus tard.
     • Diagnostic : Écho-doppler cervical et Angio-IRM cervicale avec coupes axiales T1 avec saturation de graisse (T1 Fat-Sat) montrant l'hématome de paroi en hypersignal croissant de lune. Traité par anticoagulants ou antiagrégants pendant 3 à 6 mois.
   • Vascularites cérébrales primitives ou secondaires (Lupus, Gougerot-Sjögren, maladie de Behçet).
   • Syndrome de Vasoconstriction Cérébrale Réversible (SVCR) : céphalées en coup de tonnerre répétées chez la femme jeune post-partum ou sous toxiques sérotoninergiques/cannabis.
   • Angiopathies génétiques : CADASIL (mutations du gène NOTCH3, AVC lacunaires récidivants, migraine avec aura, démence et leucoencéphalopathie diffuse aux pôles temporaux antérieurs à l'IRM).
   • Thrombophilies constitutionnelles ou acquises (Syndrome des Antiphospholipides SAPL).
5. 5. Infarctus de Cause Indéterminée / Cryptogéniques (Cryptogenic Stroke / ESUS, 20 % à 25 %) : Infarctus embolique dont l'origine reste incertaine malgré un bilan complet approfondi.

2. Stratégie de Prévention Secondaire au Long Cours

• 1. Traitement Antithrombotique au Long Cours :
  • Infarctus d'origine athéromateuse ou lacunaire : Antiagrégant plaquettaire en monothérapie à vie : Aspirine 75 à 100 mg/jour per os (ou Clopidogrel 75 mg/j en alternative). En cas d'AVC mineur ou AIT récent : bithérapie Aspirine + Clopidogrel pendant les 21 premiers jours, puis monothérapie à vie.
  • Infarctus d'origine cardio-embolique (Fibrillation Atriale) : Anticoagulation par Anticoagulants Oraux Directs (AOD : Apixaban 5 mg x 2/j ou Rivaroxaban 20 mg/j) de première intention. Règle de sécurité d'introduction : Ne jamais introduire l'anticoagulant au jour 0 d'un AVC ischémique constitué ! Respecter la règle empirique de sécurité (1-3-6-12 jours) selon la taille de l'infarctus (J1 si AIT, J3 si petit AVC, J6 si AVC modéré, J12 si infarctus étendu après scanner éliminant une transformation hémorragique).
• 2. Traitement Hypolipémiant Intensif par Statine à Forte Dose :

  Indication systématique chez tous les patients avec AVC athéro-thrombotique : Atorvastatine 80 mg/jour d'emblée, avec pour cible thérapeutique stricte un taux de LDL-Cholestérol < 0,55 g/L (1,4 mmol/L) et une baisse de plus de 50 % de la valeur initiale (Essai SPARCL). Adjonction d'Ézétimibe si l'objectif n'est pas atteint.

• 3. Contrôle Strict de la Pression Artérielle : Objectif au long cours : PA < 130 / 80 mmHg (IEC ou ARA2 en première ligne associés à un inhibiteur calcique ou diurétique thiazidique).
• 4. Chirurgie Carotidienne (Endartériectomie Carotidienne) :

  Indiquée chez tout patient ayant présenté un AVC ou AIT homolatéral à une sténose carotidienne serrée comprise entre 70 % et 99 % (selon les critères NASCET) :

  • L'intervention d'endartériectomie chirurgicale doit être réalisée idéalement dans les 14 premiers jours suivant l'événement ischémique neurologique (une fois le patient stabilisé sans déficit massif).
  • Elle réduit de façon éclatante le risque de récidive d'AVC à 5 ans de plus de 70 % !
• 5. Fermeture Percutanée du Foramen Ovale Perméable (FOP) :

  Recommandée chez les sujets jeunes de moins de 60 ans présentant un AVC cryptogénique avec FOP à haut risque (anévrisme du septum interauriculaire ou shunt droite-gauche massif) par pose d'une ombrelle percutanée (Essais CLOSE, REDUCE).

L'Hémorragie Intracérébrale Spontanée (HIC) représente environ 10 % à 15 % de l'ensemble des AVC, mais concentre une mortalité précoce disproportionnée dépassant 40 % à 1 mois :

1. Les Deux Étiologies Majeures de l'HIC

• 1. La Microangiopathie Hypertensive (60 % des cas) :

  Conséquence de la rupture de micro-anévrismes de Charcot et Bouchard siégeant sur les petites artérioles perforantes fragilisées par des décennies d'HTA chronique non traitée :

  • Localisations électives typiques (Hématomes Profonds) : Noyaux gris centraux (noyau lenticulaire, putamen), thalamus, protubérance annulaire du tronc cérébral et hémisphères cérébelleux.
  • Survient typiquement chez le patient hypertendu de 50 à 70 ans lors d'un pic de poussée hypertensive aiguë.
• 2. L'Angiopathie Amyloïde Cérébrale (AAC - 20 % à 30 % des cas) :

  Caractérisée par le dépôt progressif de substance peptide bêta-amyloïde dans la média et l'adventice des artérioles corticales et leptoméningées :

  • Profil typique : Sujet très âgé (> 75 ans), non nécessairement hypertendu.
  • Localisations électives (Hématomes Lobaires Superficiels) : Hématomes corticaux ou sous-corticaux touchant les lobes pariétaux, occipitaux ou frontaux, volontiers récidivants et multiples dans le temps et dans l'espace.
  • IRM en écho de gradient T2* / SWI : Visualise typiquement une multitude de micro-saignements punctiformes corticaux périphériques (microbleeds) et une sidérose superficielle corticale.
• Autres Étiologies : Malformations artério-veineuses (MAV) et cavernomes (sujet jeune < 40 ans), coagulopathies iatrogènes sous anticoagulants (AVK, AOD), thrombophlébite cérébrale, tumeurs cérébrales primitives ou métastases nécrotiques saignantes (mélanome, choriocarcinome, cancer du rein).

2. Protocole Thérapeutique d'Urgence de l'Hémorragie Intracérébrale

La priorité absolue est de stopper l'expansion volumétrique de l'hématome qui survient dans les 6 premières heures chez plus d'un tiers des patients :

1. Contrôle Tensionnel Immédiat et Agressif :

   Cible impérative : Obtenir une Pression Artérielle Systolique (PAS) comprise entre 130 et 140 mmHg dans les 2 premières heures suivant l'admission !

   L'abaissement tensionnel rapide au moyen de Nicardipine IV (Loxen) ou Urapidil IV à la seringue électrique prévient l'hémorragie continue sans induire d'ischémie cérébrale péri-lésionnelle.

2. Antagonisation en Extrême Urgence des Traitements Anticoagulants :
   • Si patient sous Antivitamine K (AVK : Warfarine, Préviscan) avec INR > 1,3 :

     Administration immédiate d'un Complexe Prothrombique Humain (PPSB / Kaskadil) à la dose de 25 à 50 UI/kg IV en perfusion de 10 minutes, systématiquement associé à de la Vitamine K1 (10 mg IV lente). L'objectif est d'obtenir un INR < 1,3 en moins de 30 minutes.

   • Si patient sous Dabigatran (Pradaxa - Anti-IIa) :

     Administration immédiate de son antidote spécifique : Idarucizumab (Praxbind) 5 g IV en deux doses successives de 2,5 g.

   • Si patient sous Apixaban ou Rivaroxaban (Anti-Xa) :

     Administration de l'antidote Andexanet alfa (Ondexxya) ou, à défaut, de fortes doses de PPSB activé (Feiba) ou PPSB non activé (50 UI/kg).

3. Place de la Chirurgie Neurochirurgicale :
   • Hématome Cérébelleux Expansif (> 3 cm de diamètre) : Indication neurochirurgicale d'évacuation en urgence absolue par craniectomie sous-occipitale pour décomprimer le tronc cérébral et éviter l'engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital !
   • Hydrocéphalie Aiguë Obstructive : Pose d'une dérivation ventriculaire externe (DVE) en cas d'inondation ventriculaire.
   • Les hématomes supratentoriels profonds ne relèvent généralement pas d'une chirurgie ouverte conventionnelle (sauf hématomes lobaires superficiels accessibles chez le sujet jeune avec dégradation neurologique rapide).

Pour mémoriser la prise en charge d'urgence d'un AVC pour le concours du Résidanat :

1. Algorithme Décisionnel de la Première Heure ('Code AVC')

1. Suspicion d'AVC (Déficit neurologique focal brutal) :
   • Relever précisément l'heure exacte de début des symptômes (ou heure à laquelle le patient a été vu normal pour la dernière fois).
   • Calculer le score NIHSS initial.
   • Bilan biologique immédiat : Glycémie capillaire (éliminer une hypoglycémie), NFS, plaquettes, TP, TCA, INR.
2. Imagerie Cérébrale d'Urgence Immédiate (IRM multimodale en 1er choix, TDM à défaut) :
   • Si HÉMORRAGIE (TDM blanc / IRM T2* noir) : Baisser immédiatement la PAS entre 130 et 140 mmHg + Antagoniser les anticoagulants (PPSB si AVK) + Avis neurochirurgical si hématome cérébelleux > 3 cm.
   • Si ISCHÉMIE (Diffusion hypersignal blanc, pas de saignement) : Poursuivre vers la revascularisation à l'Étape 3.
3. Revascularisation de l'Infarctus Ischémique Aigu :
   • Délai ≤ 4h30 (ou Mismatch DWI+/FLAIR- au réveil) :

     Vérifier l'absence de contre-indication → THROMBOLYSE IV IMMÉDIATE par rt-PA (Alteplase 0,9 mg/kg, 10 % bolus + 90 % sur 1h).

   • Occlusion d'un Gros Vaisseau Proximal (Carotide T, M1 Sylvien, Tronc Basilaire) :

     THROMBECTOMIE MÉCANIQUE PAR STENT RETRIEVER EN SALLE DE NEURORADIOLOGIE :

     • Délai standard : ≤ 6 heures.
     • Délai élargi : jusqu'à 24 heures si mismatch de perfusion (DAWN / DEFUSE-3).
4. Admission Systématique en UNV :
   • Respecter la tension artérielle (< 220/120 si non thrombolysé ; < 180/105 si thrombolysé).
   • Maintien normoglycémie (insuline si > 1,8 g/L, jamais de glucosé), normothermie (< 37,5°C).
   • Zéro nourriture par la bouche avant le test de déglutition.
5. Prévention Secondaire au Long Cours :
   • Athérome carotido-cérébral : Aspirine + Atorvastatine 80 mg (LDL < 0,55 g/L) + Endartériectomie si sténose ≥ 70 % sous 14 jours.
   • Cardio-embolique (FA) : AOD (Apixaban/Rivaroxaban) selon la règle des 1-3-6-12 jours.
   • AIT ou AVC mineur : Aspirine + Clopidogrel pendant 21 jours.