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Cours & Fiches de Pneumologie & Pathologie Respiratoire

Exploration fonctionnelle respiratoire, asthme, BPCO, embolie pulmonaire, oncologie et infections bronchiques.

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Item Incontournable du Résidanat & Concours 36 min

Asthme de l'Adulte : Physiopathologie Moléculaire, Diagnostic EFR, Paliers GINA 2024-2026, Biothérapies de l'Asthme Sévère et Prise en Charge de l'Asthme Aigu Grave

L'asthme bronchique de l'adulte est une affection hétérogène majeure caractérisée par une inflammation bronchique chronique dynamique, une hyperréactivité bronchique non spécifique et une obstruction bronchique variable dans le temps. L'avènement des classifications endotypiques (T2-High vs T2-Low) et les mises à jour majeures de la Global Initiative for Asthma (GINA) ont révolutionné le paradigme thérapeutique : abandon formel de la monothérapie par bêta-2-agonistes à courte durée d'action (SABA) en secours au profit de l'association Corticoïde Inhalé (CSI) - Formotérol à la demande dès le palier 1, et essor des biothérapies ciblées dans l'asthme sévère non contrôlé. En situation aiguë, l'Asthme Aigu Grave (AAG) constitue une urgence médicale vitale où la détection de signes d'épuisement respiratoire (normo ou hypercapnie) impose une réanimation agressive immédiate.

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Item Incontournable du Résidanat & Concours 38 min

Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) : Physiopathologie, Diagnostic Spirométrique, Groupes GOLD A-B-E, Oxygénothérapie Longue Durée et Décompensation Aiguë

La Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) est une maladie respiratoire chronique fréquente, évitable et traitable, caractérisée par des symptômes respiratoires persistants (dyspnée d'effort, toux, expectorations chroniques) et une limitation permanente des débits aériens expiratoires non complètement réversible. Le diagnostic exige formellement la démonstration spirométrique d'un rapport VEMS/CVF post-bronchodilatateur inférieur à 0,70. La nouvelle classification consensuelle internationale GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) a supprimé les anciens sous-groupes C et D pour instaurer le groupe E (Exacerbateurs), recommandant la double bronchodilatation d'emblée (LABA + LAMA) dès le groupe B, tout en restreignant les corticoïdes inhalés aux seuls patients exacerbateurs présentant une éosinophilie sanguine supérieure ou égale à 300 cellules/microL. Le sevrage tabagique complet et l'Oxygénothérapie Longue Durée (OLD) chez l'insuffisant respiratoire chronique sont les deux seules interventions démontrées allongeant la survie globale.

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Item Majeur du Résidanat & Oncologie Médicale 40 min

Cancer Broncho-Pulmonaire (CBP) : Histopathologie OMS, Staging TNM 9e Édition, Biomarqueurs Moléculaires (EGFR, ALK, PD-L1), Chirurgie et Thérapies Ciblées

Le Cancer Broncho-Pulmonaire (CBP) représente la première cause de mortalité par cancer dans le monde chez l'homme et la deuxième chez la femme, son étiologie étant dominée à plus de 85 % par le tabagisme actif. L'approche clinique oppose fondamentalement les Cancers Bronchopulmonaires Non à Petites Cellules (CBNPC, 85 % des cas, incluant adénocarcinomes et carcinomes épidermoïdes) aux Cancers Bronchopulmonaires à Petites Cellules (CPCB, 15 % des cas, tumeurs neuroendocrines de haut grade d'évolution fulgurante). La confirmation diagnostique repose obligatoirement sur l'analyse histologique et immunohistochimique obtenue par fibroscopie bronchique, ponction transpariétale sous scanner ou écho-endoscopie bronchique (EBUS). Le bilan d'extension systématique moderne combine le scanner thoraco-abdomino-pelvien injecté, le TEP-scanner au 18-FDG et l'IRM cérébrale systématique selon la classification TNM 9e édition. La révolution thérapeutique des CBNPC non épidermoïdes avancés est marquée par le séquençage génomique systématique (NGS) à la recherche d'addictions oncogéniques traitables par thérapies ciblées orales (mutations de l'EGFR traitées par Osimertinib, réarrangements ALK/ROS1) et par la détermination de l'expression tumorale de PD-L1 guidant l'immunothérapie par inhibiteurs de points de contrôle (anti-PD-1 Pembrolizumab seul ou en association avec la chimiothérapie). Aux stades localisés résécables, la chirurgie d'exérèse réglée (lobectomie avec curage ganglionnaire médiastinal) demeure le traitement curatif de référence.

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Item Incontournable du Résidanat & Urgences Vitales 37 min

Embolie Pulmonaire Aiguë (EP) : Physiopathologie Hémodynamique, Démarche Diagnostique, Stratification du Risque ESC, Anticoagulation AOD et Thrombolyse

L'Embolie Pulmonaire (EP) est l'obstruction brutale et aiguë du tronc de l'artère pulmonaire ou de ses branches par un embole fibrino-cruorique, migrant le plus souvent à partir d'une thrombose veineuse profonde (TVP) proximale des membres inférieurs. Troisième cause de mortalité cardiovasculaire après l'infarctus du myocarde et l'AVC, elle constitue une urgence diagnostique et thérapeutique absolue. La prise en charge moderne repose sur les recommandations consensuelles de l'European Society of Cardiology (ESC) et de l'European Respiratory Society (ERS) : évaluation rigoureuse de la probabilité clinique (scores de Wells ou Genève), dosage des D-Dimères ajusté à l'âge si probabilité non forte, Angio-TDM thoracique multibarrette en examen de référence, stratification pronostique stricte basée sur l'instabilité hémodynamique, le score sPESI, l'imagerie du ventricule droit (ETT/TDM) et les biomarqueurs de nécrose myocardique (Troponine). Le traitement curatif est dominé par l'anticoagulation orale directe (AOD : Apixaban, Rivaroxaban) en monothérapie d'emblée dans les formes stables, et par la reperfusion en urgence vitale (thrombolyse systémique par rt-PA ou embolectomie) en cas d'instabilité hémodynamique avec choc obstructif.

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Item Spécialisé du Résidanat & Concours 39 min

Hypertension Pulmonaire (HTP) & Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP) : Classification de Nice en 5 Groupes, Cathétérisme Cardiaque Droit et Thérapeutiques Ciblées (Directives ESC/ERS 2022-2026)

L'Hypertension Pulmonaire (HTP) est un syndrome hémodynamique et physiopathologique sévère défini consensuellement par les directives internationales ESC/ERS par une élévation de la Pression Artérielle Pulmonaire Moyenne (PAPm) strictement supérieure à 20 mmHg mesurée au repos lors d'un Cathétérisme Cardiaque Droit (CCD). La démarche nosologique repose sur la classification clinique mondiale de Nice subdivisant les HTP en 5 groupes étiologiques majeurs : l'Hypertension Artérielle Pulmonaire (Groupe 1 - HTAP pré-capillaire artériolaire rare et sévère), l'HTP post-capillaire des cardiopathies gauches (Groupe 2, la plus fréquente), l'HTP des maladies respiratoires chroniques et de l'hypoxie (Groupe 3), l'HTP thromboembolique chronique (Groupe 4 - CTEPH, potentiellement curable chirurgicalement) et les HTP de mécanismes multifactoriels (Groupe 5). Le diagnostic de certitude impose formellement le cathétérisme cardiaque droit qui confirme le caractère pré-capillaire (PAPO ≤ 15 mmHg et RVP > 2 Unités Wood) et réalise un test de vasoréactivité aiguë au NO. La prise en charge de l'HTAP du Groupe 1 a été bouleversée par l'avènement de la bithérapie orale ciblée combinée d'emblée (Antagoniste des récepteurs de l'endothéline + Inhibiteur de la PDE-5) chez les patients non répondeurs à risque faible/intermédiaire, et par la trithérapie précoce incluant les prostacyclines IV continues (Époprosténol) chez les patients à haut risque, complétée par les nouvelles biothérapies antiprolifératives (Sotatercept) et la transplantation pulmonaire.

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Item Incontournable du Résidanat & ECNi 38 min

Épanchements Pleuraux Exsudatifs (Pleurésies Exsudatives) : Ponction Pleurale, Critères de Light, Pleurésies Néoplasiques, Tuberculeuses et Purulentes (SPLF / BTS)

L'épanchement pleural liquidien (pleurésie) est défini par la présence anormale d'une quantité pathologique de liquide dans la cavité pleurale virtuelle. La ponction pleurale exploratrice est le geste diagnostique fondamental et systématique face à tout épanchement nouvellement diagnostiqué, permettant d'affirmer la nature exsudative de l'épanchement selon les critères consensuels de Light (rapport protéines pleurales/sériques > 0,5 ou rapport LDH pleurales/sériques > 0,6). Contrairement aux transsudats d'origine mécanique hémodynamique (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, syndrome néphrotique), les exsudats témoignent d'une agression inflammatoire, infectieuse ou tumorale directe de la plèvre avec altération de la perméabilité capillaire. Les trois grandes étiologies maîtresses à maîtriser sont les pleurésies néoplasiques malignes (métastases de carcinomes ou mésothéliome pleural lié à l'amiante), les pleurésies infectieuses parapneumoniques et purulentes (empyèmes nécessitant un drainage thoracique urgent guidé par le pH pleural < 7,20) et la pleurésie tuberculeuse exsudative lymphocytaire (nécessitant des biopsies pleurales montrant le granulome avec nécrose caséeuse). Le traitement repose sur l'éradication étiologique, le drainage pleural précoce des collections purulentes et la pleurodèse par talcage médical ou pose de cathéter tunnelisé dans les formes malignes récidivantes invalidantes.

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Item Incontournable du Résidanat & Pratique Quotidienne 38 min

Pneumonies Aiguës Communautaires (PAC) de l'Adulte : Étiologies, Diagnostic Clinique et Radiologique, Scores CRB-65 / Fine et Antibiothérapie Probabiliste (SPILF / ERS)

La Pneumonie Aiguë Communautaire (PAC) est une infection aiguë microbienne du parenchyme pulmonaire acquise en milieu extra-hospitalier ou déclarée dans les 48 heures suivant une admission hospitalière. Première cause de mortalité d'origine infectieuse dans les pays développés, son spectre étiologique est largement dominé par Streptococcus pneumoniae (Pneumocoque), suivi des germes intracellulaires dits atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila), des virus respiratoires et des bacilles Gram négatif. Le diagnostic repose sur l'association d'un syndrome infectieux aigu, de signes fonctionnels respiratoires et de la mise en évidence formelle à la radiographie thoracique d'une opacité parenchymateuse alvéolaire ou infiltrative récente. L'évaluation pronostique immédiate conditionne le lieu de prise en charge (ambulatoire, hospitalisation conventionnelle ou réanimation) grâce aux scores validés CRB-65, CURB-65, score de Fine (PSI) et critères de l'ATS/IDSA. L'antibiothérapie probabiliste doit être instaurée en urgence sans attendre les résultats microbiologiques, reposant sur l'Amoxicilline en monothérapie chez le sujet sain ambulatoire suspect de pneumocoque, sur l'Amoxicilline-Acide clavulanique chez le sujet âgé comorbide, et sur une bithérapie parentérale synergique bactéricide (C3G injectable + Macrolide ou Fluoroquinolone respiratoire) chez le patient hospitalisé en réanimation.

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Item Incontournable du Résidanat & Gestes d'Urgence 37 min

Pneumothorax (PNT) Spontané Primaire et Secondaire : Échographie Pleurale, Ligne Bordante, Décompression en Urgence et Drainage Thoracique (SPLF / BTS)

Le Pneumothorax (PNT) correspond à l'irruption et à l'accumulation d'air dans la cavité pleurale virtuelle, entraînant la rupture de la dépression intrapleurale physiologique et le collapsus élastique passif plus ou moins complet du parenchyme pulmonaire vers le hile. On oppose le Pneumothorax Spontané Primaire (PSP), survenant typiquement chez le sujet jeune longiligne fumeur par rupture de microbulles apicales sous-pleurales (blebs) sur poumon apparemment sain, au Pneumothorax Spontané Secondaire (PSS), survenant chez un sujet plus âgé sur un parenchyme pathologique préexistant (BPCO, emphysème, fibrose, mucoviscidose). Le diagnostic clinique repose sur la triade classique de Gaillard (abolition des vibrations vocales, tympanisme et abolition du murmure vésiculaire), confirmée à la radiographie thoracique en inspiration par la visualisation d'une ligne bordante fine délimitant une hyperclarté avasculaire. L'échographie pleuropulmonaire au lit du malade (POCUS) a transformé la pratique d'urgence grâce à la recherche du Point Poumon (signe pathognomonique de spécificité 100 %). L'extrême urgence est incarnée par le Pneumothorax Sous Tension (Suffocant), dont le diagnostic est strictement clinique et impose une décompression immédiate à l'aiguille sans attendre le moindre cliché radiologique sous peine d'arrêt circulatoire par désamorçage cardiaque. La prise en charge standard oscille entre la simple surveillance, l'exsufflation manuelle à l'aiguille et le drainage thoracique, complétés par la chirurgie vidéothoracoscopique (VATS) avec pleurodèse en cas de récidive ou de fuite prolongée.

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Item Incontournable du Résidanat & Médecine Interne 38 min

Sarcoïdose Médiastino-Pulmonaire & Systémique : Histopathologie du Granulome Sans Nécrose Caséeuse, Stades de Scadding, Syndrome de Löfgren et Corticothérapie (WASOG / SPLF)

La Sarcoïdose (ou maladie de Besnier-Boeck-Schaumann, BBS) est une granulomatose systémique inflammatoire chronique d'étiologie inconnue, caractérisée par la formation ubiquitaire de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires sans nécrose caséeuse. Touchant préférentiellement l'adulte jeune de 25 à 45 ans avec une prédominance féminine, elle intéresse l'appareil respiratoire intrathoracique dans plus de 90 % des cas (adénopathies médiastino-hilaires et infiltration micronodulaire péribroncho-vasculaire). L'évaluation radiologique initiale repose sur la classification historique de Scadding en 5 stades (0 à IV), pronostiquant le taux de résolution spontanée. Le diagnostic positif impose formellement la conjonction d'un faisceau d'arguments clinico-radiologiques évocateurs, de la mise en évidence histologique du granulome sans nécrose caséeuse sur biopsies (muqueuse bronchique, EBUS, cutanée, BGSA) et de l'exclusion rigoureuse des autres causes de granulomatose (au premier rang desquelles la tuberculose). Seul le syndrome de Löfgren typique (érythème noueux, polyarthrite des chevilles et adénopathies hilaires bilatérales) permet de poser le diagnostic de certitude sans recours à aucune biopsie. Si l'abstention thérapeutique armée reste la règle dans les formes bénignes spontanément résolutives, la présence d'atteintes d'organes vitales ou fonctionnelles graves (atteintes oculaire, cardiaque, neurologique, rénale ou pulmonaire progressive à l'EFR) impose une corticothérapie systémique prolongée, relayée en cas de corticorésistance ou corticodépendance par le Méthotrexate ou les anti-TNF-alpha.

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