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Pneumothorax (PNT) Spontané Primaire et Secondaire

Échographie Pleurale, Ligne Bordante, Décompression en Urgence et Drainage Thoracique (SPLF / BTS)

Dr. Nadia Hamidi (Comité Pédagogique de Clinidexia) 37 min de lecture Mis à jour le 2026-02-20
Résumé de la fiche
Le Pneumothorax (PNT) correspond à l'irruption et à l'accumulation d'air dans la cavité pleurale virtuelle, entraînant la rupture de la dépression intrapleurale physiologique et le collapsus élastique passif plus ou moins complet du parenchyme pulmonaire vers le hile. On oppose le Pneumothorax Spontané Primaire (PSP), survenant typiquement chez le sujet jeune longiligne fumeur par rupture de microbulles apicales sous-pleurales (blebs) sur poumon apparemment sain, au Pneumothorax Spontané Secondaire (PSS), survenant chez un sujet plus âgé sur un parenchyme pathologique préexistant (BPCO, emphysème, fibrose, mucoviscidose). Le diagnostic clinique repose sur la triade classique de Gaillard (abolition des vibrations vocales, tympanisme et abolition du murmure vésiculaire), confirmée à la radiographie thoracique en inspiration par la visualisation d'une ligne bordante fine délimitant une hyperclarté avasculaire. L'échographie pleuropulmonaire au lit du malade (POCUS) a transformé la pratique d'urgence grâce à la recherche du Point Poumon (signe pathognomonique de spécificité 100 %). L'extrême urgence est incarnée par le Pneumothorax Sous Tension (Suffocant), dont le diagnostic est strictement clinique et impose une décompression immédiate à l'aiguille sans attendre le moindre cliché radiologique sous peine d'arrêt circulatoire par désamorçage cardiaque. La prise en charge standard oscille entre la simple surveillance, l'exsufflation manuelle à l'aiguille et le drainage thoracique, complétés par la chirurgie vidéothoracoscopique (VATS) avec pleurodèse en cas de récidive ou de fuite prolongée.
Sommaire du coursSection 1 sur 10
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1. Définition, Anatomie de l'Espace Pleural & Épidémiologie

Le Pneumothorax (PNT) est défini comme la présence d'air dans la cavité pleurale, espace virtuel clos situé entre le feuillet咣 viscéral (accolé au parenchyme pulmonaire) et le feuillet pariétal (tapissant la cage thoracique, le diaphragme et le médiastin). Cet épanchement gazeux rompt le vide pleural physiologique et entraîne la désolidarisation mécanique de la paroi thoracique et du poumon, qui se rétracte élastiquement sur lui-même en direction du hile.

1. Rappels Anatomiques & Mécanique de l'Espace Pleural

  • La Dépression Pleurale Physiologique : À l'état normal, le volume de liquide pleural lubrifiant est infime (environ 0,1 à 0,2 mL/kg, soit 10 à 15 mL par hémithorax), sécrété par la plèvre pariétale et réabsorbé par les pores lymphatiques sous-pleuraux. La cavité pleurale est animée par deux forces élastiques opposées :
    • La force de rétraction élastique intrinsèque du parenchyme pulmonaire, qui tend en permanence à faire collaber le poumon vers le hile.
    • La force d'expansion élastique centrifuge de la cage thoracique, qui tend à élargir le thorax vers l'extérieur.
    Cet antagonisme biomécanique permanent génère une pression intrapleurale négative (sub-atmosphérique) oscillant entre -3 et -5 cmH2O en fin d'expiration de repos, et s'abaissant jusqu'à -8 à -10 cmH2O lors de l'inspiration normale (pouvant atteindre -30 cmH2O lors d'une inspiration forcée).
  • Conséquence de la Brèche Pleurale : Dès qu'une brèche se crée dans la plèvre viscérale (provenant des alvéoles pulmonaires) ou dans la plèvre pariétale (traumatisme pénétrant thoracique), l'air s'engouffre dans la cavité pleurale selon le gradient de pression jusqu'à ce que la pression intrapleurale égale la pression atmosphérique (0 cmH2O). Privé de sa traction pariétale, le poumon s'affaisse passivement selon son propre recul élastique.

2. Données Épidémiologiques & Facteurs Favorisants

  • Incidence annuelle : Elle est estimée entre 18 et 28 cas pour 100 000 habitants chez l'homme, et entre 2 et 6 cas pour 100 000 chez la femme, soit un sex-ratio masculin écrasant de 4 à 6 pour 1 dans le pneumothorax spontané primaire.
  • Le Rôle Hégémonique du Tabagisme : Le tabagisme actif est le facteur de risque modifiable majeur du PSP : il multiplie le risque de pneumothorax par 22 chez l'homme et par 9 chez la femme. La fumée de cigarette induit une bronchiolite des petites voies aériennes distales et une dégradation élastolytique enzymatique conduisant à la genèse de microbulles sous-pleurales apicales. L'inhalation de cannabis est également un pourvoyeur majeur de PNT chez les jeunes adultes (manœuvres de Valsalva prolongées en hyperpression).
  • Morphotype Classique : Le sujet type du PSP est un homme jeune (15 à 30 ans), de haute taille (sujet grand et mince / morphotype longiligne ou ectomorphe). Cette prédisposition anatomique s'explique par un gradient de pression pleurale vertical plus négatif aux apex chez les sujets de grande taille, majorant la tension pariétale sur les alvéoles apicales.
La cavité pleurale normale est sous pression négative (-3 à -5 cmH2O). Toute brèche fait pénétrer l'air jusqu'à égalisation barométrique avec collapsus pulmonaire. Le profil typique est l'homme jeune, longiligne et fumeur (risque x22).
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