Essentiel• 8 fiches disponibles

Cours & Fiches de Endocrinologie & Métabolisme

Diabétologie, dysthyroïdies, insuffisance surrénalienne, axe hypothalamo-hypophysaire et désordres phosphocalciques.

S'entraîner sur les QCM de Endocrinologie

Fiches d'Items Disponibles

Item Fondamental Incontournable du Résidanat 45 min

Anémie Ferriprive (Carence Martiale) : Métabolisme du Fer, Hepcidine, Diagnostic Différentiel des Microcytoses & Thérapeutique Martiale

L'anémie ferriprive (ou par carence martiale) est la première cause d'anémie dans le monde, affectant plus de 1,2 milliard d'individus selon l'Organisation Mondiale de la Santé. Elle résulte d'un déséquilibre chronique et prolongé entre les besoins de l'organisme et la disponibilité en fer indispensable à la synthèse de l'hème et de l'hémoglobine par les érythroblastes médullaires. Sur le plan hématologique, elle se caractérise par une anémie microcytaire (VGM < 80 fL), hypochrome (TCMH < 27 pg) et arégénérative (réticulocytes bas), dont le marqueur biologique de certitude est l'effondrement de la ferritinémie (< 30 µg/L). Chez l'adulte masculin et la femme ménopausée, l'affirmation d'une carence martiale impose obligatoirement la réalisation d'explorations endoscopiques digestives complètes (coloscopie totale et gastroscopie) pour dépister une néoplasie colorectale occulte. Sa prise en charge repose sur l'éradication de la cause sous-jacente et une supplémentation martiale prolongée par voie orale ou intraveineuse (carboxymaltose ferrique) permettant de restaurer l'hémoglobine et de reconstituer les réserves hépatiques en fer.

Consulter le cours complet

Item Incontournable du Résidanat & Urgences 46 min

Diabète de Type 1 (DT1) : Auto-Immunité, Insulinothérapie Basal-Bolus, Boucle Fermée & Acidocétose Diabétique

Le Diabète de Type 1 (DT1) est une affection métabolique auto-immune caractérisée par la destruction sélective et progressive des cellules bêta productrices d'insuline des îlots de Langerhans du pancréas, conduisant à une carence absolue en insuline et engageant le pronostic vital par acidocétose en l'absence de traitement substitutif exogène à vie. Le diagnostic repose sur la triade clinique inaugurale (syndrome polyuro-polydipsique, amaigrissement rapide, polyphagie et asthénie) confirmée par une glycémie >= 1,26 g/L à jeun (ou >= 2,00 g/L au hasard) et la mise en évidence des auto-anticorps spécifiques (anti-GAD65, anti-IA2, anti-ZnT8). L'acidocétose diabétique est une urgence réanimatoire vitale associant hyperglycémie, cétonémie >= 3 mmol/L et acidose métabolique à trou anionique élevé, dont le traitement repose sur la réhydratation hydro-électrolytique massive, la recharge potassique millimétrée et l'insuline rapide IV continue au pousse-seringue. La prise en charge au long cours a été révolutionnée par le schéma basal-bolus intensifié, la mesure continue du glucose interstitiel (CGM) avec analyse du Temps dans la Cible (TIR) et les systèmes de boucle fermée hybride automatisée.

Consulter le cours complet

Item Incontournable du Résidanat & ECNi 45 min

Diabète de Type 2 (DT2) de l'Adulte : Physiopathologie, Complications, Molécules Cardio-Réno-Protectrices & Recommandations ADA/EASD et SFD

Le diabète de type 2 (DT2) est une affection métabolique hétérogène et évolutive caractérisée par une hyperglycémie chronique résultant de l'association d'une insulinorésistance périphérique et d'un déficit progressif de l'insulinosécrétion par les cellules bêta pancréatiques. Véritable pandémie mondiale portée par l'obésité et le vieillissement, le DT2 engage le pronostic vital et fonctionnel par ses complications microvasculaires (rétinopathie, néphropathie, neuropathie) et macrovasculaires (coronaropathie, AVC, artériopathie des membres inférieurs). Sa prise en charge a connu un changement de paradigme radical avec l'avènement des inhibiteurs du SGLT2 (gliflozines) et des agonistes des récepteurs du GLP-1, instaurant une priorité absolue à l'organoprotection cardio-rénale indépendamment du seul chiffre d'hémoglobine glyquée (HbA1c).

Consulter le cours complet

Item Fondamental d'Urgence & Concours du Résidanat 40 min

Hypercalcémie de l'Adulte : Étiologies (Hyperparathyroïdie vs Affections Malignes), ECG, Biphosphonates & Prise en Charge de la Crise Aiguë

L'hypercalcémie est définie par une concentration plasmatique de calcium corrigé supérieure à 2,60 mmol/L (104 mg/L) ou un calcium ionisé supérieur à 1,30 mmol/L. Deux étiologies majeures rendent compte de plus de 90 % des cas : l'hyperparathyroïdie primitive (première cause en ambulatoire, bénigne, liée à 85 % à un adénome parathyroïdien solitaire) et les affections malignes (première cause en milieu hospitalier, grevée d'un pronostic redoutable, par sécrétion de PTHrP ou métastases ostéolytiques). L'hypercalcémie met en jeu le pronostic vital immédiat dès que la calcémie franchit le seuil de 3,50 mmol/L (crise aiguë thyro-parathyroïdienne), en raison du risque de collapsus hypovolémique et d'arrêt cardiaque en systole précédé d'un raccourcissement du segment ST et de l'intervalle QT à l'ECG. Sa prise en charge en réanimation repose sur la réhydratation saline isotonique massive, les biphosphonates intraveineux de haute puissance (acide zolédronique), le dénosumab et les corticoïdes.

Consulter le cours complet

Item Fondamental Incontournable du Résidanat 42 min

Hyperthyroïdie et Thyrotoxicoses : Maladie de Basedow, Nodule Toxique, Complications & Thérapeutique ATS / Iode 131

L'hyperthyroïdie est définie par une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes (T4 et T3) par la glande thyroïde, tandis que la thyrotoxicose désigne l'ensemble des manifestations cliniques et tissulaires secondaires à l'exposition à un excès d'hormones thyroïdiennes, quelle qu'en soit l'origine (sécrétoire, lytique ou exogène). Dominée chez le sujet jeune par la maladie de Basedow (pathologie auto-immune médiée par les anticorps stimulants anti-récepteurs de la TSH) et chez le sujet âgé par les pathologies nodulaires autonomes (adénome toxique, goitre multinodulaire toxique), la thyrotoxicose engage le pronostic vital par ses complications cardiovasculaires (cardiothyréose) et la crise aiguë thyrotoxique. Sa prise en charge repose sur un diagnostic biologique précis (TSH ultrasensible), l'identification étiologique par l'échodoppler et la scintigraphie, et une stratégie thérapeutique graduée associant bêtabloquants, antithyroïdiens de synthèse (au maniement rigoureux en raison du risque d'agranulocytose), radio-iode 131 et chirurgie.

Consulter le cours complet

Item Fondamental Incontournable du Résidanat 40 min

Hypothyroïdie de l'Adulte & Thyroïdite de Hashimoto : Sémiologie Myxœdémateuse, Coma Myxœdémateux, Lévothyroxine & Recommandations SFE/ETA

L'hypothyroïdie de l'adulte résulte d'une production ou d'une action insuffisante des hormones thyroïdiennes au niveau tissulaire. Touchant préférentiellement la femme avec un ratio de 5 à 8 pour 1, sa prévalence globale atteint 1 à 2 % pour les formes patentes et 4 à 10 % pour les formes frustes infracliniques. En zone d'apport iodé suffisant, elle est dominée par la thyroïdite chronique auto-immune de Hashimoto, caractérisée par une infiltration lymphoplasmocytaire détruisant la glande et la positivité constante des anticorps anti-TPO. Son expression clinique associe le syndrome d'hypométabolisme et le syndrome myxœdémateux d'infiltration cutanéo-muqueuse. Son diagnostic repose sur le dosage de la TSH ultrasensible de première intention. Le traitement substitutif par L-Thyroxine (Lévothyroxine) obéit à des règles strictes de titration, particulièrement prudentes chez le sujet âgé ou coronarien, et adaptées aux exigences rigoureuses de la grossesse.

Consulter le cours complet

Item Fondamental d'Urgence Vitale du Résidanat 45 min

Insuffisance Surrénalienne Lente (Maladie d'Addison) & Insuffisance Surrénalienne Aiguë (ISA) : Diagnostic Biologique, Synacthène & Protocoles d'Urgence

L'insuffisance surrénalienne est le syndrome clinique et biologique résultant du déficit de sécrétion des hormones du cortex surrénalien, au premier rang desquelles le cortisol (glucocorticoïde) et l'aldostérone (minéralocorticoïde). On oppose fondamentalement l'insuffisance surrénalienne primitive ou périphérique (Maladie d'Addison, par destruction des surrénales avec déficit combiné en cortisol et aldostérone et hypersécrétion compensatrice d'ACTH/MSH responsable de la mélanodermie) à l'insuffisance corticotrope centrale ou secondaire (par atteinte hypothalamo-hypophysaire, dominée par le sevrage d'une corticothérapie prolongée, avec cortisol effondré, ACTH basse, absence de mélanodermie et préservation de l'axe minéralocorticoïde par le SRAA). L'insuffisance surrénalienne aiguë (ISA) constitue une urgence médicale absolue engageant le pronostic vital par collapsus hypovolémique réfractaire, imposant l'injection immédiate d'hémisuccinate d'hydrocortisone et un remplissage salé massif sans attendre la moindre confirmation biologique.

Consulter le cours complet

Item Majeur Fondamental du Résidanat & Concours 45 min

Syndrome de Cushing & Maladie de Cushing : Hypercortisolisme Endogène, Tests de Freinage, Cathétérisme des Sinus Pétreux & Chirurgie

Le syndrome de Cushing regroupe l'ensemble des manifestations cliniques, biologiques et métaboliques consécutives à une exposition chronique et pathologique de l'organisme à des concentrations supraphysiologiques de glucocorticoïdes libres. En dehors de la cause iatrogène médicamenteuse de loin la plus fréquente, les étiologies endogènes se divisent en syndromes ACTH-dépendants (dominés à 80 % par la Maladie de Cushing secondaire à un adénome hypophysaire corticotrope, et à 20 % par les sécrétions ectopiques paranéoplasiques d'ACTH) et en syndromes ACTH-indépendants (adénomes corticosurrénaliens, corticosurrénalomes malins et hyperplasies macronodulaires bilatérales). Sa démarche diagnostique moderne est rigoureusement standardisée selon les consensus de l'Endocrine Society en deux étapes consécutives : confirmation formelle de l'hypercortisolisme par trois tests de première intention (freinage minute à 1 mg, cortisolurie des 24h, cortisol salivaire nocturne), puis caractérisation étiologique guidée par l'ACTH plasmatique, les épreuves dynamiques avancées (Liddle fort, test CRH, cathétérisme des sinus pétreux inférieurs) et l'imagerie ciblée.

Consulter le cours complet