Lithiase Rénale & Colique Néphrétique Aiguë

L'urolithiase, ou formation de concrétions minérales et organiques au sein des cavités excrétrices de l'appareil urinaire, représente l'une des affections urologiques et néphrologiques les plus prévalentes à l'échelle mondiale. Sa prévalence globale dans les pays industrialisés est estimée entre 10% et 12% de la population adulte, avec une incidence annuelle de colique néphrétique de 1 à 2 pour 1 000 habitants par an. Alors que le sex-ratio historique était nettement masculin (2 hommes pour 1 femme), l'écart s'est considérablement réduit au cours des trois dernières décennies (sex-ratio actuel voisin de 1,3 à 1,5), parallèlement aux modifications profondes des modes de vie et des régimes alimentaires occidentaux.

Le pic d'incidence de la première manifestation lithiasique survient classiquement entre la troisième et la cinquième décennie de vie (30 à 50 ans). L'histoire naturelle de la maladie lithiasique est fondamentalement marquée par sa remarquable propension à la récidive : en l'absence d'enquête métabolique et de mesures de correction hygiéno-diététique adaptées, le taux de récidive atteint 15% à un an, 35% à 3 ans, et plus de 50% à 5 ans, culminant à près de 75% à 10 ans chez les sujets hyper-récidivistes.

L'émergence épidémiologique contemporaine de la lithiase urinaire est intimement intriquée au syndrome métabolique, à la prévalence croissante de l'obésité viscérale, du diabète de type 2 et de l'hypertension artérielle. Les régimes contemporains, riches en protéines d'origine animale, en chlorure de sodium, en sucres raffinés (fructose) et pauvres en fibres végétales et en hydratation, créent un environnement urinaire hypercalciurique, hyperuricurique, hypocitraturique et acide, constituant un lit d'ensemencement idéal pour la lithogenèse. Sur le plan médico-économique, la colique néphrétique représente l'un des premiers motifs de recours non programmés aux services d'accueil des urgences (SAU) et engendre des coûts directs et indirects colossaux (hospitalisations, arrêts de travail, procédures instrumentales d'urétéroscopie et de lithotritie).

La formation d'un calcul rénal n'est pas un phénomène passif ou accidentel, mais l'aboutissement d'une séquence physico-chimique et biologique hautement régulée. Elle dépend de l'interaction dynamique entre le degré de saturation urinaire en solutés lithogènes, la concentration des promoteurs et des inhibiteurs de la cristallisation, le pH urinaire et l'état anatomique de l'urothélium papillaire rénal.

1. La Sursaturation Urinaire et le Produit de Solubilité : L'urine est une solution aqueuse complexe contenant des ions et des molécules minérales ou organiques. Pour chaque espèce cristalline, il existe un produit de solubilité thermodynamique (Ps). Lorsque la concentration d'un sel dépasse ce produit de solubilité, la solution entre dans une zone métastable de sursaturation relative (SS). Dans cette zone métastable, la cristallisation ne débute pas spontanément, mais si des cristaux sont déjà formés, ils peuvent grandir. Si la sursaturation franchit le seuil critique de formation (produit de formation Pf), la solution devient instable : la nucléation spontanée devient thermodynamiquement inévitable. La sursaturation dépend directement de deux facteurs : la quantité totale de soluté excrétée par 24 heures et, au premier chef, le volume urinaire (diurèse). Une diurèse basse (< 1 500 mL/24h) multiplie la sursaturation pour tous les sels lithogènes.

2. Les Étapes de la Cristallogenèse :

• Nucléation : Formation des premiers agrégats moléculaires stables (nucléus). Elle peut être homogène (cristaux formés à partir de leurs seuls constituants ioniques en solution libre, nécessitant une très haute sursaturation) ou, beaucoup plus fréquemment, hétérogène (la cristallisation se déclenche sur un substrat préexistant : débris cellulaires, filaments d'urates, protéines ou cristaux d'une autre espèce chimique).
• Croissance cristalline : Dépôt continu de nouvelles molécules d'ions sur les faces du cristal en développement.
• Agrégation cristalline : Les cristaux entrent en collision sous l'effet de l'écoulement laminaire ou turbulent de l'urine tubulaire et s'agrègent en amas volumineux par des forces de van der Waals et des pontages macromoléculaires. L'agrégation est l'étape la plus pathogène, car un cristal isolé de taille micrométrique est éliminé dans le flux tubulaire en quelques minutes sans causer d'obstacle clinique.
• Rétention et Fixation des cristaux : Le temps de transit moyen d'un fluide tubulaire du glomérule à la papille rénale est de seulement 3 à 5 minutes. Pour qu'un calcul se développe, il est indispensable que l'amas cristallin soit retenu au sein du rein. Cette rétention fait intervenir deux mécanismes distincts :
  • Les Plaques de Randall : Modèle prédominant de la lithiase oxalocalcique idiopathique occidentale. Il s'agit d'un processus de biominéralisation débutant dans la membrane basale des branches fines de l'anse de Henle sous forme de dépôts interstitiels de carbapatite (phosphate de calcium). Ces plaques progressent vers l'interstitium de la pointe de la papille rénale, érodent l'épithélium papillaire et se retrouvent au contact direct de l'urine calicielle. À la surface de cette carbapatite dénudée, des cristaux d'oxalate de calcium viennent s'agréger par épitaxie hétérogène, ancrant solidement le calcul en formation.
  • Les Bouchons de Bellini (Plug de Bellini) : Dans certaines conditions de sursaturation massive (acidose tubulaire distale, hyperoxalurie primaire, bypass gastrique), les cristaux précipitent directement dans la lumière des canaux collecteurs de Bellini, obstruant les tubules et servant de matrice d'ancrage en surface papillaire.

3. Équilibre entre Promoteurs et Inhibiteurs de Cristallisation : L'urine humaine normale contient des inhibiteurs physiologiques remarquablement puissants qui maintiennent les sels lithogènes en solution métastable. L'inhibiteur minéral le plus crucial est le citrate. Le citrate forme avec le calcium libre des complexes solubles (citrate de calcium), réduisant la concentration de calcium ionisé disponible pour se lier à l'oxalate ou au phosphate. De plus, il s'adsorbe sur les faces cristallines et bloque directement la croissance et l'agrégation de l'oxalate de calcium. Le magnésium joue un rôle similaire en se complexant à l'oxalate. Parmi les macromolécules inhibitrices figurent la protéine de Tamm-Horsfall (uromoduline), l'ostéopontine et la néphrocalcine. Toute baisse de la citraturie (hypocitraturie < 1.7 mmol/24h) induite par une acidose métabolique intracellulaire (diète hyperprotidique, diarrhée chronique, hypokaliémie) favorise drastiquement la lithogenèse.

4. Influence Fondamentale du pH Urinaire : Le pH urinaire conditionne l'ionisation des différentes molécules :

• pH urinaire acide (< 5.5) : L'acide urique (pKa = 5.35) se trouve majoritairement sous forme non dissociée, quasiment insoluble dans l'eau (solubilité < 100 mg/L à pH 5.0 contre > 1 200 mg/L à pH 6.5). Un pH acide constant constitue le déterminant absolu de la lithiase urique. De même, la solubilité de la cystine s'effondre en milieu acide.
• pH urinaire alcalin (> 6.5 à 7.0) : Favorise l'ionisation des phosphates en hydrogénophosphate (HPO₄^2-) et phosphate trivalent (PO₄^3-), favorisant la précipitation de la carbapatite, de la brushite et, en cas de production d'ions ammonium par une infection bactérienne à uréase, du phosphate ammoniaco-magnésien (struvite).
• Indépendance relative au pH : L'oxalate de calcium est peu influencé par le pH dans les variations physiologiques usuelles (pH 5.0 à 7.0), car l'acide oxalique est un diacide fort entièrement dissocié aux pH urinaires.

L'analyse moderne des calculs urinaires a été révolutionnée par le Pr Michel Daudon grâce à la classification morpho-constitutionnelle combinant l'examen stéréomicroscopique de la surface et de la tranche de section du calcul à la Spectrophotométrie Infrarouge (SPIR). La SPIR identifie avec une précision absolue les différentes espèces cristallines et leurs proportions moléculaires exactes. La simple chimie humide qualitative par bandelette ou réactifs colorimétriques est désormais totalement obsolète et formellement proscrite par les recommandations de l'Association Française d'Urologie (AFU) et de l'EAU.

1. Oxalate de Calcium Monohydraté (Whewellite, Type I - 70% des lithiases oxalocalciques) : Calcul brun foncé ou noir, très dur, à surface mamelonnée ou lisse. Il témoigne typiquement d'une hyperoxalurie. Il peut s'agir d'une hyperoxalurie de concentration (diurèse insuffisante < 1.5 L/j), d'une hyperoxalurie alimentaire d'apport (excès de chocolat noir, thé noir, épinards, rhubarbe, fruits à coque), d'une hyperoxalurie entérique consécutive à une malabsorption des acides gras (maladie de Crohn, résection iléale, chirurgie bariatrique par bypass où les lipides libres chélatent le calcium intraluminal, laissant l'oxalate libre hyperabsorbé dans le côlon), ou d'une hyperoxalurie primaire génétique (déficit en AGXT).

2. Oxalate de Calcium Dihydraté (Weddellite, Type II - 20% des lithiases oxalocalciques) : Calcul jaune clair ou doré, à surface hérissée de spicules acérés (aspect en bipyramide tétragonale caractéristique). Il témoigne d'une hypercalciurie prédominante (> 0.1 mmol/kg/24h), qu'elle soit idiopathique familiale, liée à des apports sodés excessifs ou révélatrice d'une hyperparathyroïdie primitive.

3. Acide Urique (Type III - 10% des calculs) : Calculs de couleur orangée, ocre ou rouge brique, arrondis, peu durs. Ils sont remarquablement RADIO-TRANSPARENTS sur l'Abdomen Sans Préparation (ASP), mais parfaitement visibles et hyperdenses au scanner. Deux formes cristallines existent : acide urique anhydre (type IIIa) et acide urique dihydraté (type IIIb). Ils signent un pH urinaire constamment acide (< 5.5) induit par un déficit d'ammoniogenèse rénale (syndrome métabolique, goutte, diabète de type 2) ou une hyperuricurie massive (hémopathies malignes, lyse tumorale, excès d'abats et de viandes).

4. Phosphates de Calcium (Type IV - 10 à 15% des calculs) :

• Carbapatite (Type IVa) : Calcul blanc crayeux ou beige, souvent friable. Présente dans les urines alcalines (pH > 6.5), fréquemment associée à l'hypercalciurie, l'hyperparathyroïdie ou l'acidose tubulaire distale de type I.
• Brushite (Phosphate dicalcique dihydraté, Type IVd) : Calcul extrêmement dur, résistant aux ondes de choc de la lithotritie extracorporelle (LEC). Très récidivant, survenant sur fond d'hypercalciurie majeure avec pH urinaire intermédiaire (6.2 à 6.8).
• Struvite (Phosphate ammoniaco-magnésien hexahydraté, Type IVc) : Typique de la lithiase d'infection. Elle se forme exclusivement en présence de germes sécréteurs d'uréase (Proteus mirabilis en chef de file, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, Providencia, Corynebacterium urealyticum). L'uréase hydrolyse l'urée urinaire en ammoniac (NH₃) et dioxyde de carbone, provoquant une alcalinisation extrême du pH urinaire (> 7.5 à 8.0) et une libération massive d'ions ammonium (NH₄⁺). Ces calculs ont une croissance fulgurante et moulent les cavités pyélo-calicielles sous forme de calculs coralliformes géants.

5. Cystine (Type Va - 1% des calculs) : Calculs vert jaunâtre à aspect de cire de bougie, homogènes. Révélateurs de la cystinurie, tubulopathie héréditaire autosomique récessive caractérisée par une mutation des gènes SLC3A1 ou SLC7A9 codant pour le transporteur apical rénal des acides aminés dibasiques (Cystine, Ornithine, Lysine, Arginine = mnémotechnique COLA). La cystine étant très peu soluble à pH physiologique, elle précipite sous forme de cristaux hexagonaux pathognomoniques en « tablettes de chocolat » ou lames minces.

La colique néphrétique aiguë (CNA) est un syndrome douloureux paroxystique lombo-abdominal aigu résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice urinaire supérieure consécutive à l'enclavement d'un obstacle intraluminal (dans plus de 85% des cas, un calcul urétéral migré depuis les cavités rénales).

Physiopathologie de la Douleur de Colique Néphrétique : L'enclavement du calcul obstrue la lumière urétérale, bloquant l'écoulement normal de l'urine vers la vessie. En amont de l'obstacle, la pression hydrostatique intraluminale pyélocalicielle s'élève brutalement, passant d'une valeur basale physiologique de 5 à 10 mmHg à des pressions supérieures à 50 à 70 mmHg. Cette hyperpression pyélique entraîne une distension mécanique aiguë du bassinet rénal et de la capsule fibreuse rénale, richement innervées par des terminaisons nerveuses nociceptives sensitives non myélinisées (fibres C et Adelta) transitant par les plexus rénaux et les racines rachidiennes dorsales T10 à L1.

Simultanément, la distension de l'épithélium pyélo-urétéral stimule la synthèse locale d'acide arachidonique et de prostaglandines (principalement la PGE2). La PGE2 exerce un double effet pathologique : d'une part, elle induit une vasodilatation puissante de l'artériole glomérulaire afférente, provoquant une augmentation transitoire de la pression de filtration glomérulaire et du flux plasmatique rénal qui aggrave l'hyperpression en amont ; d'autre part, elle déclenche un œdème muqueux inflammatoire au site de l'obstacle et potentialise la sensibilité des récepteurs nociceptifs à la douleur. L'uretère développe également des contractions péristaltiques spasmodiques intenses et désynchronisées pour tenter d'évacuer l'obstacle, majorant l'ischémie pariétale et le paroxysme douloureux.

Tableau Clinique Typique de la Crise :

• Début : Brutal, sans prodrome, souvent aux premières heures du matin (lorsque l'urine est la plus concentrée) ou au décours d'un voyage prolongé, d'une cure de déshydratation, d'un effort physique ou d'une prise de diurétiques.
• Siège : Fosse lombaire unilatérale ou angle costo-vertébral, d'intensité immédiatement insoutenable, décrite par les patientes comme plus douloureuse qu'un accouchement.
• Irradiation caractéristique : Douleur descendante en écharpe vers l'avant, le flanc, la fosse iliaque homolatérale, et plongeant vers les organes génitaux externes (scrotum et testicule chez l'homme, grande lèvre chez la femme) et la racine interne de la cuisse, suivant fidèlement le trajet anatomique de l'uretère et les métamères T10-L1.
• Caractère : Douleur paroxystique avec fond douloureux continu et exacerbations atroces en vagues. Il n'existe aucune position antalgique : le patient est perpétuellement en mouvement, alternant la marche, le décubitus, la flexion du tronc, traduisant le classique « coliqueux agité ou frénétique » (en contraste absolu avec le péritonitique figé et immobile).
• Signes digestifs réflexes : Nausées, vomissements incoercibles, arrêt des matières et des gaz simulant un iléus réflexe par irritation du péritoine pariétal postérieur et du système autonome coeliaque.
• Signes urinaires d'accompagnement : Pollakiurie, impériosités mictionnelles douloureuses, dysurie et sensation de ténesme vésical survenant particulièrement lorsque le calcul est enclavé dans l'uretère pelvien bas ou dans la portion intramurale de la jonction urétéro-vésicale (JUV).
• Hématurie : Macroscopique dans 20 à 30% des cas, ou microscopique à la bandelette urinaire dans plus de 90% des cas. Attention : l'absence d'hématurie à la bandelette n'exclut aucunement le diagnostic de calcul (obstruction urétérale totale ne laissant passer aucune goutte d'urine hématurique du côté atteint).

Examen Physique : L'examen est pauvre en regard de l'intensité dramatique de la douleur. On note une douleur vive à la palpation de la fosse lombaire et du point urétéral supérieur (para-ombilical) ou moyen (épine iliaque antéro-supérieure). Le signe de l'ébranlement lombaire (signe de Giordano) est franchement positif. L'abdomen reste souple, sans contracture ni défense péritonéale vraie. Les orifices herniaires sont libres et la palpation des bourses est rigoureusement normale. Les constantes vitales (pression artérielle, fréquence cardiaque, saturation) et surtout la température corporelle doivent être relevées d'emblée.

Si la colique néphrétique aiguë commune non compliquée relève d'une prise en charge ambulatoire après sédation de la douleur aux urgences, l'évaluation initiale doit impérativement et systématiquement rechercher l'existence de critères de gravité transformant cette affection en une urgence médico-chirurgicale absolue.

1. La Colique Néphrétique Fébrile (Urgence Vitale Extrême) :

• Définie par l'association d'une crise de colique néphrétique et d'une température ≥ 38.5°C, d'une hypothermie (< 36°C) ou de frissons solennels.
• Elle signe l'association létale d'un obstacle mécanique et d'une infection bactérienne pyélocalicielle (pyélonéphrite aiguë obstructive ou pyonéphrose purulente sous pression).
• L'hyperpression pyélique favorise un passage massif et foudroyant des endotoxines et des bactéries dans la circulation générale par voie de reflux pyélo-veineux et pyélo-lymphatique, menant en quelques heures à un sepsis sévère, un choc septique défaillant et la destruction ischémo-inflammatoire irréversible du parenchyme rénal (nécrose corticale et médullaire).
• Conduite à tenir immédiate :
  1. Hémocultures (2 à 3 paires) + ECBU immédiat.
  2. Biologie en urgence : NFS, CRP, plaquettes, hémostase, créatininémie, ionogramme, lactates artériels.
  3. Imagerie en urgence (TDM abdominopelvien sans injection ou échographie au lit du patient).
  4. Antibiothérapie parentérale probabiliste précoce, bactéricide et à large spectre couvrant les entérobactéries : Céfotaxime 2g IV ou Ceftriaxone 2g IV + Amikacine 25 à 30 mg/kg IV en dose unique quotidienne.
  5. DÉRIVATION URINAIRE EN URGENCE ABSOLUE (au bloc opératoire sous 2 à 4 heures) : pose par voie endoscopique rétrograde d'une endoprothèse urétérale (sonde double J) ou, en cas d'échec de franchissement ou de contre-indication, drainage par néphrostomie percutanée guidée par échographie sous anesthésie locale.

2. La Colique Néphrétique Anurique (Urgence Fonctionnelle Rénale) :

• Survient en cas d'obstacle urétéral bilatéral simultané ou, beaucoup plus fréquemment, sur rein unique (rein unique anatomique par néphrectomie antérieure ou agénésie, ou rein unique fonctionnel controlatéral détruit).
• Se traduit par une anurie totale (< 100 mL/24h) ou une oligurie profonde non répondeuse au remplissage, avec installation rapide d'une insuffisance rénale aiguë obstructive hyperazotémique.
• Le pronostic vital est engagé à court terme par l'hyperkaliémie menaçante (troubles de conduction ventriculaire à l'ECG) et la surcharge hydrosodée aiguë (œdème aigu du poumon flash). Elle impose la dérivation urinaire d'urgence par sonde JJ ou néphrostomie après stabilisation ionique si nécessaire.

3. La Colique Néphrétique Hyperalgique Réfractaire :

• Définie par la persistance d'une douleur lombo-abdominale intolérable (EVA ≥ 7/10) malgré un traitement médical antalgique intraveineux optimal et bien conduit associant des AINS et au moins deux paliers de titration morphinique intraveineuse adaptés.
• Elle traduit une mise sous pression pyélique extrême avec risque de rupture du fornix caliciel (urinome rétropéritonéal).
• Elle justifie une hospitalisation immédiate en urologie et la réalisation d'une dérivation urinaire instrumentale d'urgence en salle d'intervention.

4. Terrains Particuliers à Haut Risque Nécessitant l'Hospitalisation :

• Femme enceinte : Risque d'accouchement prématuré déclenché par la douleur et les prostaglandines, limitation des explorations radiologiques (pas de TDM de première intention) et contre-indication absolue formelle aux AINS à partir de 24 SA (toxicité rénale et fermeture in utero du canal artériel).
• Insuffisance rénale chronique préexistante : Risque de bascule irréversible vers le stade terminal de dialyse.
• Patient transplanté rénal : Rein dénervé ne produisant aucune douleur lombo-iliaque typique ! La colique néphrétique se manifeste de manière insidieuse par une anurie indolore, une altération brutale du débit de filtration glomérulaire et une tuméfaction du greffon en fosse iliaque.

L'intensité de la douleur de colique néphrétique aiguë peut égarer le praticien ou masquer une pathologie sous-jacente menaçant le pronostic vital immédiat. L'adage classique des urgences rappelle que « toute colique néphrétique du sujet de plus de 50 ans doit faire éliminer formellement une urgence vasculaire aortique ».

1. Urgences Vasculaires Majeures :

• Fissuration ou Rupture d'Anévrisme de l'Aorte Abdominale (AAA) : Diagnostic piège par excellence chez l'homme de plus de 55 ans athéromateux ou hypertendu. La fuite rétropéritonéale provoque une lombalgie brutale unilatérale irradiant vers le flanc ou l'aine avec agitation et hématurie microscopique réflexe. La palpation d'une masse abdominale battante et expansive ou l'existence d'une instabilité hémodynamique impose un angio-TDM immédiat.
• Dissection Aortique Aiguë : Une dissection de type B (ou rétrograde de type A) s'étendant aux artères rénales engendre une douleur dorso-lombaire aiguë déchirante avec ischémie rénale aiguë et asymétrie tensionnelle.
• Infarctus Rénal Aigu / Thrombose de l'Artère ou Veine Rénale : Douleur lombaire aiguë brutale survenant sur terrain de fibrillation atriale ou de syndrome néphrotique, avec élévation massive des LDH sériques.

2. Urgences Chirurgicales Digestives :

• Appendicite Aiguë Rétro-Cæcale : Le bas-fond cæcal enflammé au contact de l'uretère lombaire droit engendre une lombalgie droite, une irritation péritonéale postérieure et parfois une leucocyturie/hématurie microscopique à la bandelette urinaire.
• Sigmoïdite Diverticulaire Aiguë : Douleur du flanc gauche et de la fosse iliaque gauche avec fébricule et syndrome inflammatoire biologique, pouvant comprimer l'uretère pelvien gauche.
• Colique Hépatique et Cholécystite Aiguë : Douleur de l'hypochondre droit et du dos avec signe de Murphy positif, sans irradiation génitale.
• Occlusion Intestinale / Péritonite Aiguë : L'existence d'une contracture ou d'une défense abdominale franche doit immédiatement redresser le diagnostic (la CN typique ne s'accompagne jamais de défense péritonéale).

3. Urgences Gynéco-Obstétriques chez la Femme :

• Torsion d'Annexe / Kyste Ovarien : Douleur pelvienne brutale, syncopale, unilatérale chez la jeune femme, nécessitant une échographie pelvienne doppler en urgence absolue pour coelioscopie détorsion.
• Grossesse Extra-Utérine (GEU) rompue : Urgence vitale avec métrorragies, douleur pelvienne et état de choc hémorragique (dosage systématique des béta-hCG chez toute femme en âge de procréer !).
• Rupture de kyste hémorragique du corps jaune ou salpingite aiguë.

4. Diagnostics Urologiques Non Lithiasiques :

• Obstruction urétérale tumorale : Tumeur urothéliale du haut appareil urinaire (carcinome urothélial pyélo-caliciel ou urétéral) ou compression extrinsèque (fibrose rétropéritonéale, adénopathies pelviennes métastatiques).
• Migration de Caillots (Hématurie Caillotante) : L'élimination de caillots sanguins filiformes moules de l'uretère provoque une authentique colique néphrétique obstructive, secondaire à un adénocarcinome rénal ou une tumeur vésicale.
• Nécrose Papillaire Rénale Aiguë : Détachement d'un fragment papillaire ischémié obstruant l'uretère (survenant chez le diabétique, l'insuffisant rénal abusant des antalgiques phénacétine/AINS ou le drépanocytaire).
• Syndrome de la Jonction Pyélo-Urétérale (JPU) : Crises de distension lombaire aiguë déclenchées par des apports hydriques massifs rapides (hyperdiurèse osmotique ou consommation festive de bière).

L'exploration morphologique et radiologique d'une colique néphrétique aiguë a pour objectifs de confirmer l'existence et la nature de l'obstacle, de localiser avec précision le calcul, d'en mesurer la taille et la dureté, d'apprécier le retentissement anatomique d'amont et d'éliminer formellement un diagnostic différentiel.

1. Le Scanner Abdominopelvien Hélicoïdal sans Injection en Basse Dose (« Low-Dose ») :

Il constitue l'examen d'imagerie de première intention et le gold standard absolu chez l'adulte (Recommandations AFU, SFR et European Association of Urology EAU). Réalisé en acquisition volumique native continue de la coupole diaphragmatique au bord inférieur de la symphyse pubienne, ses performances sont inégalées :

• Sensibilité > 98%, Spécificité > 97% : Il détecte virtuellement 100% des calculs urinaires, y compris les calculs d'acide urique et de cystine (seuls les très rares calculs d'indinavir chez les patients sous trithérapie anti-VIH ancienne sont radiotransparents au scanner).
• Faible dose d'irradiation : Le protocole basse dose délivre une irradiation efficace inférieure à 1,5 à 2 mSv (équivalente à celle d'un cliché d'ASP conventionnel), limitant drastiquement le risque stochastique chez les patients jeunes et récidivants.
• Paramètres cruciaux fournis à l'urologue :
  • Taille millimétrique tridimensionnelle du calcul : Le plus grand diamètre détermine directement la probabilité d'expulsion spontanée (≤ 4 mm : 80 à 90% d'expulsion spontanée ; > 7 à 8 mm : expulsion spontanée inférieure à 10%).
  • Siège exact : Jonction pyélo-urétérale (JPU), uretère lombaire, uretère iliaque (au croisement des vaisseaux iliaques), uretère pelvien ou jonction urétéro-vésicale (JUV).
  • Densité radiologique en Unités Hounsfield (UH) : Déterminée sur la coupe native passant par le centre du calcul. Une densité < 500 UH oriente vers l'acide urique (éligible à la dissolution chimique) ; entre 800 et 1 200 UH vers l'oxalate de calcium ; > 1 300 à 1 500 UH vers la brushite ou la carbapatite compacte (prédisant un échec de fragmentation par la lithotritie extracorporelle LEC).
  • Distance Peau-Calcul (SSD - Skin-to-Stone Distance) : Facteur pronostique direct de l'efficacité de la LEC (si SSD > 10 cm, atténuation majeure des ondes de choc).
  • Signes indirects de gravité et de souffrance : Dilatation des cavités pyélocalicielles, diamètre urétéral en amont, amincissement parenchymateux, et infiltration œdémateuse inflammatoire de la graisse périrénale (« perirenal fat stranding ») et péri-urétérale.

2. Le Couple Échographie Rénale & Vésicale + Abdomen Sans Préparation (ASP) :

Représentait la stratégie historique, aujourd'hui reléguée en seconde intention chez l'adulte en raison d'une sensibilité diagnostique médiocre (45 à 65%) :

• Limites majeures de l'Échographie : Excellente pour visualiser la dilatation pyélocalicielle (retentissement) et les calculs situés dans les calices, le pyélon ou la portion terminale juxtavésicale sous réserve d'une vessie bien remplie. En revanche, elle est totalement aveugle sur 80% de l'uretère (uretère lombaire moyen et uretère iliaque), masqué par l'interposition des gaz digestifs coliques et grêliques.
• Limites de l'ASP : Ne visualise que les calculs radio-opaques (riches en calcium). Les calculs d'acide urique, de xanthine ou de matrice protéique sont 100% invisibles. De plus, de nombreuses calcifications digestives, phlébolithes pelviens et ganglions mésentériques calcifiés créent d'innombrables faux positifs.
• Indications actuelles du couple Écho + ASP : Suivi longitudinal d'un calcul dont l'opacité sur l'ASP a été prouvée lors de l'épisode initial, ou en première intention chez la femme enceinte et l'enfant pour éviter toute irradiation fœtale ou gonadique.

3. L'Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) Rénale :

L'IRM n'utilise aucun rayonnement ionisant. Bien que le calcul lui-même apparaisse comme un hyposignal ou un vide de signal punctiforme difficile à différencier d'une bulle gazeuse, l'uro-IRM visualise magnifiquement la dilatation de la voie excrétrice supérieure et l'œdème périrénal en séquence T2. Elle constitue l'examen de recours de choix chez la femme enceinte lorsque l'échographie rénale est douteuse ou discordante.

La prise en charge thérapeutique de la crise de colique néphrétique aiguë non compliquée vise trois objectifs majeurs : le soulagement rapide et complet de la douleur paroxystique, la préservation de la fonction rénale et la facilitation de l'élimination spontanée du calcul sous surveillance étroite.

1. Le Traitement Antalgique d'Urgence : Primauté Absolue des AINS

• Anti-inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS) : Constituent le traitement de première intention de référence (Grade A, Recommandations AFU & EAU). Les molécules phares sont le Kétoprofène (100 mg en perfusion intraveineuse lente de 20 minutes, renouvelable toutes les 12 heures sans dépasser 200 mg/24h) ou le Diclofénac (75 mg en injection intramusculaire profonde ou perfusion veineuse).
• Mécanisme d'action pharmacologique ciblé : Contrairement aux antalgiques centraux qui ne font qu'anesthésier la perception douloureuse, les AINS bloquent la cyclo-oxygénase (COX) et stoppent la synthèse intrarénale de PGE2. Cela produit une vasoconstriction immédiate de l'artériole afférente glomérulaire, réduisant la pression de filtration et faisant chuter brutalement la pression hydrostatique intraluminale pyélique. Simultanément, ils résorbent l'œdème pariétal inflammatoire au pourtour du calcul enclavé. Les essais cliniques randomisés démontrent que les AINS procurent une analgésie plus rapide, plus complète et avec un taux de récidive douloureuse à 24h nettement inférieur aux morphiniques seuls !
• Contre-indications impératives aux AINS : Insuffisance rénale aiguë ou chronique sévère (DFG < 30 mL/min), femme enceinte à partir du début du 6e mois de grossesse (24 SA - risque de fermeture prématurée du canal artériel fœtal et d'insuffisance rénale anurique néonatale), ulcère gastroduodénal évolutif, hémorragie active ou coronaropathie instable.

2. Les Morphiniques Titrés par Voie Intraveineuse :

En cas de contre-indication absolue aux AINS ou d'échec d'une première ligne d'AINS (douleur persistant avec EVA > 4), le recours aux antalgiques de palier III est formellement indiqué. On utilise le Chlorhydrate de Morphine par titration intraveineuse stricte : bolus initial de 2 à 3 mg IV (0.05 mg/kg), renouvelable toutes les 5 à 10 minutes jusqu'au soulagement du patient (EVA ≤ 3/10), puis relais sous surveillance cardiorespiratoire (fréquence respiratoire, score de sédation de Ramsay, réflexe pupillaire). L'antidote spécifique (Naloxone) doit être disponible immédiatement au lit du patient.

3. Place des Antispasmodiques et du Paracétamol :

Le paracétamol (1 g IV) et les antispasmodiques musculotropes (Phloroglucinol 80 mg IV) peuvent être associés en co-analgésie d'appoint. Cependant, leur efficacité antalgique intrinsèque en monothérapie au cours de la colique néphrétique aiguë est très modeste et nettement insuffisante pour juguler une crise sévère.

4. Gestion Fondamentale des Apports Hydriques : La Règle des Deux Temps

Une erreur pédagogique et pratique fréquente consiste à inciter le patient à boire abondamment pendant la crise douloureuse. Pendant la phase douloureuse aiguë, il faut prescrire une RESTRICTION HYDRIQUE RELATIVE : forcer les boissons augmenterait la diurèse glomérulaire en amont d'un obstacle fermé, majorant l'hyperpression pyélique et exacerbant atrocement les paroxysmes douloureux. Les boissons doivent être maintenues à des volumes modérés guidés par la soif. Les apports hydriques abondants (> 2.5 à 3 L/jour) ne doivent être rétablis qu'après la sédation complète et durable de la crise pour favoriser le balayage mécanique et l'expulsion du calcul détendu.

5. Le Traitement Médical Expulsif (MET - Medical Expulsive Therapy) :

Pour les calculs situés dans l'uretère distal ou juxtavésical d'un diamètre compris entre 5 et 10 mm, la prescription hors-AMM validée par les sociétés savantes d'un alpha-bloquant uro-sélectif, la Tamsulosine (0.4 mg par jour en prise matinale unique pendant 14 à 28 jours), est recommandée. L'inhibition des récepteurs alpha-1D et alpha-1A adrénergiques abondamment répartis sur les fibres musculaires lisses de la musculeuse du tiers inférieur de l'uretère diminue le tonus basal, abolit les spasmes péristaltiques incoordonnés et dilate la lumière urétérale distale. Les méta-analyses confirment que la Tamsulosine augmente significativement le taux d'expulsion spontanée (+25 à 30%), raccourcit le délai d'évacuation et diminue de moitié le nombre de récidives douloureuses et le recours aux antalgiques majeurs.

6. Tamisage Systématique des Urines :

Le patient doit être formellement éduqué à uriner systématiquement à travers une compresse, un filtre à café ou une passoire fine jusqu'à l'expulsion. La récupération du calcul est indispensable pour son analyse morpho-constitutionnelle et spectroscopique (SPIR).

Lorsqu'un calcul ne remplit pas les conditions d'une expulsion spontanée (diamètre > 7 à 8 mm, persistance au-delà de 4 à 6 semaines, épisodes douloureux subintrants, retentissement sur le parenchyme rénal) ou en cas de complication aiguë, l'arsenal médico-chirurgical urologique contemporain offre un panel de techniques mini-invasives remarquablement efficaces.

1. La Lithotritie Extracorporelle (LEC) :

• Principe : Génération externe d'ondes de choc acoustiques focalisées (piézo-électriques, électro-hydrauliques ou électromagnétiques) couplées au corps du patient par un coussin d'eau. Les ondes traversent les tissus sans dommage et convergent au point focal F2 sur le calcul, repéré par radioscopie ou échographie en temps réel. Les forces de cisaillement, de cavitation et de fragmentation réduisent le calcul en poussières millimétriques spontanément éliminées par les voies naturelles.
• Indications principales : Calculs rénaux caliciels supérieurs ou moyens, ou pyéliques de diamètre compris entre 4 et 20 mm, ainsi que les calculs de l'uretère lombaire proximal.
• Contre-indications absolues : Grossesse en cours (risque létal fœtal), infection urinaire non traitée (risque de bactériémie et pyélonéphrite obstructive sur fragments), troubles de la crase sanguine ou anticoagulation/antiagrégation active (risque d'hématome périrénal compressif grave), anévrisme de l'artère rénale ou aortique sur le trajet des ondes, et obstacle anatomique sous-jacent à l'élimination des fragments (sténose de l'uretère).
• Limites : Faible efficacité si densité > 1 000 UH (brushite, whewellite compacte), si distance peau-calcul SSD > 10 cm (obésité), ou pour les calculs caliciels inférieurs avec collet long et étroit. Complication classique : l'empierrement urétéral (« Steinstrasse ») par accumulation de débris obstruant l'uretère.

2. L'Urétéro-Rénoscopie Souple et Rigide (URSS / URS) avec Laser :

• Principe : Introduction d'un endoscope fin miniaturisé par les voies naturelles (méat urétral, vessie, méat urétéral) remontant le long de l'uretère (urétéroscope rigide ou semi-rigide) et jusque dans les cavités calicielles intrarénales (urétérorénoscope souple numérique à béquillage actif de 270°). Une fibre laser de 200 à 272 µm est introduite dans le canal opérateur.
• Technologie Laser : Le Laser Holmium:YAG (Ho:YAG) et plus récemment le Laser Thulium Fiber (TFL - Thulium Fiber Laser) permettent une pulvérisation ultra-fine (« dusting » en poussière impalpable) ou une fragmentation en morceaux (« pop-corning ») extraits à l'aide d'un panier en nitinol (panier de Dormia).
• Indications : Traitement de référence des calculs urétéraux toutes localisations, calculs rénaux caliciels de 5 à 20 mm, échecs de LEC, calculs de forte densité (> 1 000 UH), obèses, et patients sous anticoagulants ne pouvant être interrompus. Taux de sans fragment (« stone-free rate ») supérieur à 85-90%.

3. La Néphro-Lithotomie Percutanée (NLP) & Mini-NLP :

• Principe : Ponction directe d'un calice rénal par voie translombaire sous guidage fluoroscopique et échographique. Création d'un trajet de néphrostomie dilaté (gaine d'Amplatz de 16 à 30 French) permettant l'introduction d'un néphroscope rigide dans les cavités rénales. Le calcul volumineux est fragmenté par sonde ultrasonique, balistique (pneumatique) ou laser de haute puissance et retiré en fragments entiers.
• Indications royales : Calculs rénaux de volume majeur (> 20 mm), calculs coralliformes complets ou ramifiés, calculs caliciels inférieurs volumineux, et anomalies anatomiques (rein en fer à cheval, diverticule caliciel).
• Risques : Procédure invasive sous anesthésie générale comportant des risques hémorragiques (lésion d'une branche vasculaire intrarénale pouvant nécessiter une embolisation artérielle), infectieux (sepsis) et de perforation colique ou pleurale.

4. Chimiodissolution In Situ des Calculs d'Acide Urique :

L'acide urique possède la propriété exceptionnelle d'être totalement soluble en milieu alcalin. Les calculs purs d'acide urique non compliqués ne nécessitent aucun geste chirurgical invasif : ils peuvent être complètement dissous in vivo par une alcalinisation thérapeutique rigoureuse des urines (maintien constant du pH urinaire entre 6.5 et 7.0 mesuré par bandelettes papier-pH) grâce à la consommation d'eaux alcalines riches en bicarbonates (Vichy Saint-Yorre, Vichy Célestins), de citrate de potassium officinal ou de bicarbonate de sodium oral. La fonte complète du calcul est obtenue en 6 à 12 semaines sous surveillance échographique ou scanographique.

Traiter la douleur aiguë ou fragmenter un calcul ne constitue que le premier volet de la prise en charge. La lithiase rénale étant une affection métabolique à expression urologique, tout patient ayant présenté au moins un épisode lithiasique documenté doit impérativement bénéficier d'un bilan étiologique et métabolique approfondi (Recommandations conjointes AFU, EAU et Société Francophone de Néphrologie, Dialyse et Transplantation - SFNDT).

Règle Préalable Impérative : Le bilan métabolique doit être réalisé à distance de tout épisode aigu (au moins 1 à 2 mois après la crise), en dehors de toute sonde urétérale ou double J en place, et surtout sous un régime alimentaire strictement habituel et spontané (ne pas demander au patient de modifier son hydratation ou son alimentation avant le bilan, ce qui fausserait totalement les résultats).

1. L'Analyse Morpho-Constitutionnelle du Calcul par SPIR :

Représente la clé de voûte diagnostique. Tout calcul ou débris expulsé ou extrait chirurgicalement doit être adressé sec (sans formol ni liquide) dans un laboratoire d'analyse spécialisée pour spectrophotométrie infrarouge (SPIR).

2. Le Bilan Métabolique de Première Intention (Recommandé chez TOUT Premier Épisode) :

• Bilan Sanguin à jeun :
  • Créatininémie et débit de filtration glomérulaire (DFG) estimé : Évalue la fonction rénale globale.
  • Calcémie totale et Albuminémie (ou Calcémie ionisée) : Dépistage fondamental de l'hyperparathyroïdie primitive (adénome parathyroïdien). Une calcémie élevée ou à la limite supérieure de la normale impose un dosage de la PTH 1-84 intacte.
  • Uricémie : Dépistage d'une hyperuricémie (goutte, syndrome métabolique).
  • Glycémie à jeun : Recherche d'un diabète ou syndrome d'insulino-résistance.
• Bilan Urinaire des 24 Heures (dans un bidon sans conservateur) :
  • Volume urinaire total (Diurèse des 24h) : Objectif thérapeutique d'un volume régulier > 2 000 mL/24h.
  • Créatininurie des 24h : Paramètre de validation de l'exhaustivité du recueil des 24 heures (normale : 0.15 à 0.20 mmol/kg/j chez la femme ; 0.20 à 0.25 mmol/kg/j chez l'homme). Un recueil sous-dosé invalide l'interprétation des autres solutés !
  • Calciurie des 24h : Définition de l'hypercalciurie si excrétion > 0.1 mmol/kg/jour (> 4 mg/kg/j) ou > 7.5 mmol/24h chez l'homme et > 6.25 mmol/24h chez la femme.
  • Uratrie des 24h : Définition de l'hyperuricurie si excrétion > 4.0 mmol/24h (> 800 mg/j) chez l'homme et > 3.6 mmol/24h (> 750 mg/j) chez la femme.
  • Natriurèse des 24h : Reflet fidèle direct de la consommation alimentaire en sel (100 mmol de Na⁺ urinaire = 5.85 g de NaCl consommé). Un apport excessif en sel majore directement la calciurie.
  • Uréurie des 24h : Reflet fidèle de l'apport en protéines animales calculé par la formule de Maroni (Protein Nitrogen Appearance - PNA) : Protéines ingérées (g/j) = [Urée urinaire (mmol/24h) × 0.18] + [Poids (kg) × 0.13]. Un excès de protéines animales (> 1.2 g/kg/j) acidifie les urines et provoque hypercalciurie et hypocitraturie.
• Urines Fraîches du Matin (Deuxième jet au réveil) :
  • Densité urinaire : Objectif d'une densité < 1 015 au réveil, témoignant d'une bonne hydratation nocturne.
  • pH urinaire mesuré au papier pH ou pH-mètre : Un pH < 5.5 oriente vers l'acide urique ou l'oxalate de calcium ; un pH > 6.5 oriente vers le phosphate de calcium (carbapatite) ou une acidose tubulaire distale (incapacité à acidifier les urines au-dessous de 5.3) ; un pH > 7.5 oriente vers une infection à germes sécréteurs d'uréase.
  • Cristallurie : Examen microscopique des urines fraîches centrifugées pour identifier la morphologie des cristaux (cristaux d'oxalate, de phosphate ou cristaux hexagonaux de cystine).

3. Le Bilan Métabolique Approfondi de Seconde Intention :

Indiqué formellement en cas de : récidive lithiasique précoce, début chez l'enfant ou l'adulte jeune (< 25 ans), calculs bilatéraux ou multiples, calcul coralliforme, néphrocalcinose radiologique, insuffisance rénale associée, profession à risque ou composition rare (brushite, cystine, urates d'ammonium) :

• Oxalurie des 24 heures : Évalue l'hyperoxalurie (> 0.40 mmol/24h ou > 40 mg/24h). Des valeurs massives (> 1.0 mmol/24h) font rechercher une hyperoxalurie primaire génétique (PH1, PH2, PH3) ou une malabsorption digestive majeure par bypass bariatrique.
• Citraturie des 24 heures : Recherche une hypocitraturie (< 1.7 mmol/24h chez l'homme, < 1.9 mmol/24h chez la femme), facteur de risque majeur de lithiase oxalocalcique et phosphocalcique.
• Magnésiurie des 24 heures : Inhibiteur de la cristallisation de l'oxalate de calcium.
• Dosages spécialisés : PTH 1-84, 25-(OH)-vitamine D, 1,25-(OH)2-vitamine D, chromatographie des acides aminés urinaires (mise en évidence de l'hyperaminoacidurie dibasique COLA dans la cystinurie), et tests génétiques ciblés.

L'enquête métabolique permet d'instaurer des mesures préventives ciblées, hautement efficaces, permettant de réduire l'incidence des récidives lithiasiques de plus de 80%. La prévention repose sur un socle diététique universel enrichi de thérapeutiques nutritionnelles et pharmacologiques spécifiques adaptées au type chimique du calcul.

1. Le Socle Diététique Universel (Valable pour TOUTES les Lithiases) :

• Hyperdiurèse Dilutive Continue : La mesure de loin la plus puissante. L'objectif est d'obtenir une diurèse quotidienne supérieure à 2 000 à 2 500 mL/24h, maintenant la densité urinaire < 1 015 en permanence. Pour cela, le patient doit boire au moins 2.5 à 3 Litres d'eau par jour. Cette hydratation doit être régulièrement répartie sur l'ensemble du nycthémère, en insistant sur la prise d'un grand verre d'eau au coucher et lors de tout réveil nocturne afin d'éviter le pic de sursaturation urinaire concentrée de fin de nuit. Privilégier les eaux peu minéralisées à pH neutre.
• Régime Normocalcique Équilibré (NE JAMAIS RESTREINDRE LE CALCIUM !) : L'une des erreurs historiques les plus néfastes consistait à prescrire une éviction des produits laitiers chez les porteurs de calculs calciques. La restriction calcique est formellement nocive et contre-indiquée : dans la lumière intestinale, le calcium libre chélate l'oxalate d'origine alimentaire pour former de l'oxalate de calcium insoluble éliminé dans les selles. Si le patient restreint son calcium, l'oxalate reste libre, est massivement hyperabsorbé par la muqueuse colique et se retrouve filtré par le rein (hyperoxalurie secondaire entérique majeure qui décuple le risque de lithiase oxalocalcique à whewellite, tout en provoquant une ostéopénie rapide !). Les apports en calcium doivent être normaux et équilibrés : 800 à 1 000 mg par jour (l'équivalent de 3 produits laitiers par jour, consommés au cours des repas principaux).
• Réduction Drastique des Apports Sodés : L'apport en chlorure de sodium doit être limité à 6 à 7 g/jour maximum (soit une natriurèse < 100 à 120 mmol/24h). Au niveau du tubule contourné proximal rénal, la réabsorption du calcium est passive et couplée à celle du sodium : tout apport excessif en sel inhibe la réabsorption proximale de sodium et provoque une fuite urinaire obligatoire de calcium (hypercalciurie sodée).
• Contrôle des Protéines Animales : Les apports en protéines animales (viandes, poissons, fruits de mer, volailles, charcuterie) doivent être limités à 0.8 à 1.0 g/kg/jour (soit une uréurie < 5 mmol/kg/j). Le catabolisme des acides aminés soufrés (méthionine, cystéine) génère une charge acide nette (ions H⁺ et sulfates) qui induit une acidose métabolique de bas grade. Cette acidose stimule la résorption osseuse, inhibe la réabsorption tubulaire de calcium (hypercalciurie), augmente la réabsorption proximale de citrate par transporteur NaDC-1 (hypocitraturie sévère) et abaisse le pH urinaire.

2. Mesures Spécifiques selon l'Espèce Cristalline Documentée :

A. Lithiase Oxalocalcique (Whewellite / Weddellite) :

• Limiter les aliments hyper-riches en oxalate : chocolat noir, cacao, thé noir fortement infusé, épinards, blettes, rhubarbe, betterave rouge, oseille, fruits à coque (noix, noisettes, amandes, cacahuètes).
• Éviter les mégadoses de vitamine C (> 1 g/j), qui est métabolisée in vivo en oxalate.
• En cas d'hypocitraturie persistante : supplémentation par Citrate de Potassium ou jus de citron pressé dilué dans l'eau.
• En cas d'hypercalciurie idiopathique sévère persistante malgré la baisse du sel : prescription de diurétiques thiazidiques (Hydrochlorothiazide 25 à 50 mg/j ou Indapamide 2.5 mg/j). Les thiazidiques bloquent le cotransporteur NaCl dans le TCD, induisent une déplétion sodée relative et stimulent puissamment la réabsorption active transcellulaire de calcium dans le tubule distal, divisant la calciurie par deux.

B. Lithiase Urique (Acide Urique) :

• Alcalinisation des Urines (Traitement Spécifique Curatif et Préventif Majeur) : Objectif impératif de maintenir le pH urinaire entre 6.5 et 7.0 (surveillance quotidienne par bandelettes papier-pH). Utilisation d'eaux de boisson riches en bicarbonates (Vichy Saint-Yorre contenant 4 300 mg/L de HCO₃^-, Vichy Célestins), de Citrate de Potassium ou de solution de Foncitril. Attention à ne pas dépasser un pH de 7.2 pour éviter la précipitation inverse de phosphate de calcium !
• Réduction des aliments riches en purines : abats (foie, ris de veau, rognons), gibiers, charcuteries, sardines, anchois, bière (y compris sans alcool, très riche en purines).
• En cas d'hyperuricémie ou d'hyperuricurie persistante : inhibiteurs de la xanthine oxydase (Allopurinol 100 à 300 mg/j ou Fébuxostat 80 mg/j).

C. Lithiase d'Infection (Struvite - PAM) :

• L'éradication complète et définitive de tous les fragments de calcul par chirurgie urologique (NLP, URSS) est obligatoire : le calcul de struvite constitue une véritable « éponge » bactérienne impénétrable par les antibiotiques.
• Antibiothérapie ciblée prolongée adaptée aux antibiogrammes urinaires jusqu'à négativation durable des ECBU.
• Acidification des urines (chlorure d'ammonium ou L-méthionine) pour contrer l'alcalinisation bactérienne (mesure d'exception).

D. Lithiase Cystinique (Cystinurie) :

• Diurèse massive supérieure à 3.5 à 4 Litres par 24 heures (boire de jour comme de nuit, au moins 2 verres d'eau à chaque réveil nocturne).
• Alcalinisation majeure et permanente des urines : le pH urinaire cible doit être strictement supérieur à 7.5 pour permettre la solubilisation de la cystine (utilisation conjointe de bicarbonate de sodium et d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique comme l'Acétazolamide au coucher).
• Régime pauvre en méthionine (précurseur de la cystine : restriction des protéines animales) et pauvre en sel.
• En cas d'échec de la diurèse et de l'alcalinisation : chélateurs sulfhydrylés de la cystine (Thiopronine - Acadione, ou D-pénicillamine) qui forment avec la cystine des complexes disulfures mixtes hydrosolubles 50 fois plus solubles que la cystine native.

Pour parfaire la préparation des épreuves universitaires nationales, du résidanat de néphrologie/urologie et de la pratique clinique quotidienne aux urgences, ce chapitre compile les algorithmes d'action et les pièges diagnostiques et thérapeutiques majeurs.

Arbre Décisionnel 1 : Prise en Charge d'une Colique Néphrétique Aiguë aux Urgences

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE AIGUË SUSPECTÉE (Lombalgie aiguë unilatérale + agitation)
               │
               ▼
[ÉVALUATION CLINIQUE IMMÉDIATE DES CONSTANTES & SIGNES DE GRAVITÉ]
  - Température, Fréquence Cardiaque, PA, Diurèse, Terrain (Rein unique, Grossesse)
               │
   ┌───────────┴────────────────────────────────────────┐
   ▼                                                    ▼
PRÉSENCE D'UN CRITÈRE DE GRAVITÉ :               FORME COMMUNE NON COMPLIQUÉE :
  1. Fièvre ≥ 38.5°C ou frissons                   - Apyrétique, hémodynamique stable
  2. Anurie (rein unique / bilatéral)              - Pas de rein unique
  3. Douleur hyperalgique réfractaire              - Absence de rupture calicielle
   │                                                    │
   ▼                                                    ▼
URGENCE ABSOLUE : HOSPITALISATION UROLOGIE       PRISE EN CHARGE AMBULATOIRE / SAU
  - Voie veineuse, Bilan : NFS, CRP, Iono,        - Kétoprofène 100 mg IVL en 20 min
    Créat, Hémostase, Hémocultures x2, ECBU         (ou Morphine IV titrée si CI AINS)
  - TDM Low-Dose sans injection en urgence        - Restriction hydrique relative
  - Si CN Fébrile : Antibiothérapie IV             - Soulagement obtenu (EVA ≤ 3)
    (C3G + Amikacine 30 mg/kg)                    - TDM Low-Dose sans injection sous 24-48h
  - DÉRIVATION URINAIRE INSTRUMENTALE EN           - Retour domicile avec ordonnance :
    URGENCE AU BLOC SOUS 2-4 HEURES :               * AINS per os 5-7 jours + IPP
    * Sonde Double J par voie endoscopique          * Tamsulosine 0.4 mg/j si uretère bas
    * OU Néphrostomie percutanée si échec          * Tamisage des urines systématique
                                                   * Cs Urologie à 4-6 semaines avec imagerie

Arbre Décisionnel 2 : Stratégie Thérapeutique selon les Caractéristiques du Calcul (EAU / AFU)

CALCUL URÉTÉRAL OU RÉNAL OBJECTIVÉ AU SCANNER (TDM SANS INJECTION)
               │
   ┌───────────┴────────────────────────────────────────┐
   ▼                                                    ▼
CALCUL URÉTÉRAL :                                CALCUL RÉNAL (INTRACALICIEL / PYÉLIQUE) :
   │                                                    │
   ├─ Diamètre ≤ 4-5 mm, asymptomatique :               ├─ Taille < 20 mm, calice sup/moyen :
   │  * Expulsion spontanée dans 80-90%                 │  * Densité < 1000 UH : LEC en 1ère intention
   │  * Traitement médical expulsif (MET)               │  * Densité > 1000 UH ou calice inf : URSS Laser
   │  * Tamsulosine 0.4 mg/j + surveillance             │
   │                                                    ├─ Taille > 20 mm ou Coralliforme :
   ├─ Diamètre 5-10 mm :                                │  * Néphrolithotomie Percutanée (NLP)
   │  * Essai MET pendant 2 à 4 semaines                │  * Traitement de référence en 1er temps
   │  * Si persistance ou intolérance :                 │
   │    URSS Laser ou LEC                               ├─ Calcul radio-transparent (Acide urique pur) :
   │                                                    │  * Densité TDM 300-500 UH + pH urinaire < 5.5
   └─ Diamètre > 10 mm ou échec MET :                   │  * CHIMIODISSOLUTION MÉDICALE ORALE
      * URSS Laser (Urétéroscopie souple/rigide)        │    (Alcalinisation des urines pH 6.5 - 7.0)
      * Taux de succès > 90%

Perles et Pièges Indispensables pour le Concours et les ECOS :

• Piège 1 : Prescrire une restriction en produits laitiers chez un patient lithiasique. Réponse : FAUTE GRAVE. Cela aggrave la lithiase oxalocalcique par hyperoxalurie entérique et provoque de l'ostéoporose. L'apport calcique doit être normocalcique (800 à 1 000 mg/j).
• Piège 2 : Penser que l'absence d'hématurie à la bandelette élimine le calcul. Réponse : FAUX. En cas d'occlusion urétérale totale, aucune goutte d'urine du rein atteint n'arrive dans la vessie.
• Piège 3 : Proposer une lithotritie extracorporelle (LEC) chez une femme enceinte ou un patient sous AVK/AOD. Réponse : CONTRE-INDICATION ABSOLUE.
• Piège 4 : Faire le bilan métabolique urinaire des 24 heures immédiatement pendant l'hospitalisation de la crise aiguë. Réponse : FAUX. Il doit être réalisé au moins 1 à 2 mois après l'épisode, sous alimentation spontanée habituelle et sans sonde urinaire.
• Piège 5 : Opérer en urgence un calcul pur d'acide urique non obstructif. Réponse : ERREUR. L'acide urique se dissout médicalement à 100% par alcalinisation de l'urine (eaux de Vichy ou citrate de potassium).
• Piège 6 : La colique néphrétique fébrile impose le drainage chirurgical en extrême urgence. Réponse : C'est le piège QCM numéro 1. L'antibiothérapie seule est totalement inefficace tant que l'obstacle pyélique sous tension persiste. Le geste salvateur est la dérivation urinaire immédiate par sonde JJ ou néphrostomie.