Syndromes Coronariens Aigus (SCA ST+ / NSTEMI)

Le terme de Syndrome Coronarien Aigu (SCA) englobe un ensemble d'affections caractérisées par une souffrance ischémique myocardique aiguë provoquée par la rupture ou l'érosion brutale d'une plaque d'athérosclérose coronaire avec survenue d'un thrombus intraluminal surajouté. On distingue immédiatement :

• Le SCA avec sus-décalage persistant du segment ST (SCA ST+ / STEMI) : Occlusion coronaire aiguë complète et prolongée par un thrombus rouge riche en fibrine et en hématies, responsable d'une ischémie transmurale intéressant toute l'épaisseur de la paroi ventriculaire. Urgence absolue engageant le pronostic vital immédiat.
• Le SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (NSTEMI / Angor instable) : Occlusion coronaire incomplète, sub-occlusive ou intermittente par un thrombus blanc riche en plaquettes avec micro-embolisations distales répétées, provoquant une ischémie sous-endocardique. La présence d'une élévation et d'une cinétique de la troponine cardiaque signe la nécrose (NSTEMI), tandis que son absence définit l'angor instable.

La Quatrième Définition Universelle de l'Infarctus du Myocarde (ESC/ACC/AHA/WHF) :

La définition universelle exige la mise en évidence d'une lésion myocardique aiguë (définie par au moins une valeur de troponine cardiaque ultra-sensible au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence d'une population saine) associée à une cinétique ascendante ou descendante significative, dans un contexte d'ischémie myocardique clinique prouvée par au moins l'un des critères suivants :

• Symptômes cliniques d'ischémie myocardique (douleur thoracique angineuse typique).
• Nouvelles modifications électrocardiographiques ischémiques (nouveau sus- ou sous-décalage de ST, inversion de l'onde T, nouveau bloc de branche).
• Développement de nouvelles ondes Q de nécrose pathologiques sur l'ECG.
• Mise en évidence par imagerie (ETT, IRM) d'une nouvelle perte de myocarde viable ou d'une anomalie nouvelle et localisée de la cinétique segmentaire pariétale.
• Identification directe d'un thrombus intracoronaire à la coronarographie ou à l'autopsie.

La survenue d'un syndrome coronarien aigu ne dépend pas du degré de sténose préexistant de la lumière artérielle, mais de la vulnérabilité intrinsèque de la plaque d'athérome. En effet, plus de 60 à 70 % des infarctus du myocarde surviennent sur des plaques modérément sténosantes (< 50 % de réduction de calibre) qui étaient totalement silencieuses et invisibles aux épreuves d'effort d'ischémie fonctionnelle avant l'accident aigu.

1. Anatomie de la Plaque Vulnérable & Rupture de Chape :

La plaque d'athérome instable se singularise par trois caractéristiques histologiques : un volumineux cœur lipidique nécrotique (riche en esters de cholestérol), une chape fibreuse très fine (< 65 µm) amincie par la sécrétion d'enzymes protéolytiques (métalloprotéinases matricielles MMP synthétisées par les macrophages activés), et un infiltrat inflammatoire massif (lymphocytes T et macrophages). Sous l'effet de contraintes mécaniques hémodynamiques de cisaillement (élévation brutale de la pression artérielle, poussée adrénergique, émotion intense, effort physique au réveil), la chape fibreuse cède, se déchire ou s'érode.

2. La Cascade Athérothrombotique Intravasculaire :

1. Adhésion Plaquettaire Initiale : La brèche intimale expose le sous-endothélium riche en collagène et en facteur tissulaire (Tissue Factor). Les plaquettes sanguines circulantes adhèrent au collagène sous-endothélial par l'intermédiaire du facteur von Willebrand (vWF) qui se lie au complexe récepteur plaquettaire membranaire GPIb-V-IX.
2. Activation et Sécrétion Plaquettaire : La liaison au sous-endothélium active la plaquette, qui change de forme (émission de pseudopodes) et libère le contenu de ses granules denses et alpha : synthèse et libération de thromboxane A2 (TxA2) (puissant vasoconstricteur et activateur plaquettaire issu de l'acide arachidonique par la cyclo-oxygénase-1), et sécrétion d'Adénosine Diphosphate (ADP) qui active de façon autocrine et paracrine les récepteurs purinergiques couplés aux protéines G, principalement le récepteur P2Y12.
3. Agrégation Plaquettaire Définitive : L'activation conjointe des récepteurs P2Y12 et TxA2 induit un changement conformationnel stéréospécifique majeur du complexe d'intégrine glycoprotéique GPIIb/IIIa présent à la surface de la membrane plaquettaire. Le récepteur GPIIb/IIIa activé acquiert une très haute affinité pour le fibrinogène circulant. Chaque molécule de fibrinogène étant bivalente et symétrique, elle lie deux récepteurs GPIIb/IIIa appartenant à deux plaquettes adjacentes distinctes, créant un réseau réticulé dense : c'est le clou plaquettaire ou thrombus blanc.
4. Activation de la Coagulation et Consolidation du Thrombus : Le facteur tissulaire exposé active le facteur VII, déclenchant la cascade de la coagulation extrinsèque et intrinsèque. L'explosion de génération de thrombine (Facteur IIa) transforme le fibrinogène soluble en fibrine insoluble qui enserre les hématies et stabilise le thrombus : c'est le thrombus rouge occlusif.

3. Conséquences Myocardiques & Phénomène de Front d'Onde :

Dès la fermeture complète de l'artère coronaire, l'arrêt de la perfusion sanguine entraîne un arrêt immédiat du métabolisme oxydatif aérobie dans le territoire ischémique. Le myocyte bascule dans la glycolyse anaérobie avec accumulation intracellulaire d'acide lactique, déplétion rapide des réserves d'ATP et acidose intracellulaire. En moins de 60 secondes, la contraction mécanique du segment ischémique s'arrête (akinésie segmentaire). La nécrose cellulaire irréversible débute après 20 minutes d'occlusion totale au niveau de la couche sous-endocardique la plus vulnérable, puis s'étend progressivement de la profondeur vers la superficie (de l'endocarde vers l'épicarde) pour devenir transmurale en 4 à 6 heures : c'est le célèbre front d'onde de nécrose de Reimer et Jennings. D'où le dogme international absolu : « Time is Muscle » (le temps, c'est du muscle cardiaque préservé).

L'interrogatoire clinique minutieux reste l'arme diagnostique maîtresse du praticien confronté à une suspicion de syndrome coronarien aigu aux urgences ou en pré-hospitalier.

1. La Douleur Thoracique Angineuse Typique (Infarctus du Myocarde Inaugural) :

Chez un patient présentant des facteurs de risque cardiovasculaires (tabac, diabète, dyslipidémie, hypertension, âge, hérédité coronarienne précoce), la douleur angineuse typique présente des caractères sémiologiques remarquables :

• Siège : Rétro-sternale médiane, médiothoracique antérieure, occupant une large surface ('douleur en barre', le patient montrant sa poitrine avec la paume de la main ouverte ou le poing serré : signe de Levine).
• Type / Constriction : Sensation d'oppression profonde, d'écrasement insupportable ('comme pris dans un étau'), de broiement ou de brûlure rétrosternale intense.
• Irradiations Caractéristiques : Vers les deux épaules, les bras (électivement le bord cubital du membre supérieur gauche jusqu'aux 4e et 5e doigts), les avant-bras, les poignets, le cou, les mâchoires inférieures (mandibule, dents) et parfois l'épigastre ou le dos (espace interscapulaire). L'irradiation bilatérale aux deux bras est le signe présentant le rapport de vraisemblance positif le plus élevé pour un SCA.
• Durée & Chronologie : Douleur prolongée, persistant plus de 20 à 30 minutes, survenant typiquement au repos ou au petit matin lors de la montée du pic de cortisol et d'agrégabilité plaquettaire matinale.
• Insensibilité aux Dérivés Nitrés : La douleur de l'infarctus du myocarde constitué ne cède pas ou ne cède que très incomplètement à la prise sublinguale de trinitrine (trinitro-résistance), contrairement à l'angor d'effort stable.
• Signes Végétatifs et Psychologiques Associés : Angoisse de mort imminente majeure, sueurs profuses froides, pâleur cutanée, nausées, vomissements répétés, éructations, sensation de malaise généralisé avec sensation de mort imminente.

2. Formes Cliniques Trompeuses et Pièges Diagnostiques :

Chez près d'un tiers des patients, la présentation clinique s'écarte du tableau classique, conduisant à des retards diagnostiques dramatiques :

• Le Patient Diabétique : Neuropathie autonome cardiaque détruisant les fibres afférentes sensitives sympathiques. L'infarctus peut être totalement indolore ou silencieux, révélé uniquement par un malaise inexpliqué, une dyspnée brutale, une asthénie inhabituelle ou un déséquilibre glycémique inexpliqué (décompensation cétosique).
• Le Sujet Âgé (> 75-80 ans) : La douleur thoracique est absente dans 40 à 50 % des cas. Le SCA se masque sous la forme d'une confusion mentale aiguë fébrile ou apyrétique, d'une chute inexpliquée, d'une lipothymie, d'une syncope ou d'un œdème pulmonaire cardiogénique d'apparition brutale.
• La Femme Jeune ou Ménopausée : La symptomatologie est fréquemment atypique, dominée par une dyspnée isolée, une anxiété majeure, des palpitations, des épigastralgies avec brûlures gastriques faussement étiquetées d'origine digestive, ou des douleurs isolées de la nuque, du dos ou de la mâchoire.
• La Forme Épigastrique Pure : Fréquente dans les infarctus du territoire inférieur (artère coronaire droite ou circonflexe) avec irritation du nerf vague : vomissements incoercibles, nausées, hoquet et douleurs abdominales pouvant mimer une gastrite, un ulcère perforé ou une pancréatite aiguë. Tout signe digestif inexpliqué chez un coronarien impose un ECG 12 dérivations immédiat !

3. Examen Physique & Stratification Hémodynamique de Killip :

L'examen clinique initial est souvent pauvre dans les formes non compliquées, mais il est indispensable pour évaluer le retentissement hémodynamique et dépister les complications mécaniques immédiates :

L'enregistrement d'un électrocardiogramme à 12 dérivations de haute qualité est l'examen diagnostique suprême : il doit être réalisé et analysé par un médecin qualifié dans les 10 minutes suivant le tout premier contact médical (PCM), que ce soit au domicile du patient par le SAMU/SMUR ou dès l'admission au service des urgences.

1. Définition Électrocardiographique Précise du SCA ST+ (STEMI) :

Le diagnostic de SCA ST+ repose sur l'identification d'un sus-décalage persistant du segment ST mesuré au point J (point de jonction entre la fin du complexe QRS et le début du segment ST) dans au moins deux dérivations contiguës explorant le même territoire anatomique coronaire :

• Dérivations précordiales V2 et V3 :
  • Hommes de moins de 40 ans : sus-décalage au point J ≥ 2,5 mm (0,25 mV).
  • Hommes de 40 ans et plus : sus-décalage au point J ≥ 2,0 mm (0,20 mV).
  • Femmes (quel que soit l'âge) : sus-décalage au point J ≥ 1,5 mm (0,15 mV).
• Toutes les autres dérivations standards : Sus-décalage au point J ≥ 1,0 mm (0,10 mV).
• Image en Miroir (Signe de Grande Valeur) : Présence d'un sous-décalage réciproque du segment ST dans les dérivations opposées au territoire de l'infarctus (par exemple sous-décalage en DI-aVL lors d'un infarctus inférieur en DII-DIII-aVF). Ce signe confirme formellement l'occlusion coronaire aiguë et élimine une péricardite aiguë ou une repolarisation précoce.

2. Systématisation Topographique des Territoires Coronaires :

3. Dérivations Supplémentaires Obligatoires : V7-V8-V9 et V3R-V4R :

• Les Dérivations Postérieures (V7, V8, V9) : À réaliser systématiquement devant un sous-décalage horizontal ou descendant de ST en V1, V2 ou V3 avec grande onde R ample. La présence d'un sus-décalage ≥ 0,5 mm en V7-V8-V9 affirme l'infarctus du myocarde postérieur vrai (territoire basal) nécessitant une coronarographie d'urgence comme un STEMI conventionnel !
• Les Dérivations Droites (V3R, V4R) : À réaliser systématiquement devant tout infarctus du territoire inférieur (DII, DIII, aVF). Un sus-décalage ≥ 0,5 mm en V4R affirme l'extension de l'infarctus au ventricule droit. Piège létal au concours : Dans l'infarctus du ventricule droit, les dérivés nitrés, la morphine et les diurétiques sont STRICTEMENT CONTRE-INDIQUÉS car ils effondrent la pré-charge du VD, provoquant un désamorçage cardiaque et un collapsus irréversible ! Le traitement repose sur le remplissage vasculaire massif par soluté salé isotonique.

4. Équivalents STEMI & Présentations Atypiques Majeures :

Les recommandations ESC 2023 insistent lourdement sur les situations où l'artère coronaire est totalement occluse en l'absence de sus-décalage de ST classique :

• Bloc de Branche Gauche (BBG) & Critères de Sgarbossa Modifiés par Smith : L'apparition d'un nouveau BBG dans un contexte de douleur thoracique doit faire suspecter une occlusion de l'IVA proximale. Sur un BBG ancien, les critères de Sgarbossa révisés permettent d'identifier l'infarctus aigu avec une excellente spécificité :
  1. Sus-décalage concordant de ST ≥ 1 mm dans une dérivation avec QRS positif (score 5 points).
  2. Sous-décalage concordant de ST ≥ 1 mm en V1, V2 ou V3 (score 3 points).
  3. Rapport entre le sus-décalage discordant de ST et la profondeur de l'onde S : ST/S ≤ -0,25 (critère de Smith, plus sensible que le critère historique de 5 mm).
• Le Syndrome de Wellens (Sténose Critique de l'IVA Proximale) : Patient ayant présenté une douleur angineuse résolutive au moment de l'ECG. Le tracé montre des ondes T caractéristiques en V2-V3 sans sus-décalage persistant : soit des ondes T biphasiques (type A, plus-moins), soit des ondes T profondément et symétriquement inversées (type B). Ce syndrome annonce une occlusion complète imminente de l'IVA : l'épreuve d'effort est formellement contre-indiquée, la coronarographie urgente s'impose.
• Le Syndrome de de Winter : Occlusion aiguë proximale de l'IVA dans 2 % des cas sans sus-décalage de ST. Le tracé associe un sous-décalage ascendant du segment ST de 1 à 3 mm au point J en V1-V6 suivi immédiatement d'ondes T géantes, positives, symétriques et pointues, avec un sus-décalage en aVR de 1 à 2 mm. Équivalent STEMI absolu imposant l'angioplastie primaire immédiate !
• Sous-décalage Diffus de ST avec Sus-décalage en aVR : Un sous-décalage horizontal ou descendant ≥ 1 mm dans au moins 6 à 8 dérivations (V3-V6, DI, DII), associé à un sus-décalage en aVR et/ou V1, signe une ischémie circonférentielle sévère par sténose subtotale du tronc commun coronaire gauche ou atteinte tritronculaire sévère.

Dans le SCA sans sus-décalage persistant du segment ST (NSTEMI), l'électrocardiogramme initial est souvent non contributif ou montre des anomalies non spécifiques (sous-décalage horizontal de ST, inversion d'ondes T, ou tracé strictement normal dans 30 % des cas). Le diagnostic repose alors sur le dosage ultrasensible des troponines cardiaques.

1. Les Troponines Cardiaques Ultrasensibles (hs-cTnI et hs-cTnT) :

La troponine est un complexe protéique régulateur de la contraction musculaire striated myofibrillaire (troponine T liée à la tropomyosine, troponine I inhibitrice, troponine C fixant le calcium). Les dosages ultrasensibles (high-sensitivity hs-cTn) détectent des concentrations infimes de troponine libérées lors de la nécrose du sarcolemme. Le diagnostic biologique d'infarctus exige :

• Le dépassement de la valeur seuil du 99e percentile d'une population de référence saine.
• La démonstration d'une cinétique dynamique (élévation et/ou diminution significative appelée le Delta de troponine). Une valeur élevée mais totalement stable et fixe dans le temps ne signe pas un infarctus aigu, mais une cardiopathie chronique (insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique, cardiomyopathie hypertensive).

2. L'Algorithme Rapide d'Inclusion et d'Exclusion ESC 0h/1h (ou 0h/2h) :

Les recommandations ESC 2023 imposent l'utilisation de protocoles d'exclusion et de confirmation accélérés à H0 et H1 (ou H0 et H2 si le dosage H1 n'est pas disponible dans le laboratoire) pour raccourcir le délai diagnostique et la durée d'attente aux urgences :

3. Stratification Pronostique du NSTEMI : Le Score GRACE :

Le score GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) est l'outil validé et recommandé par l'ESC pour estimer la mortalité hospitalière et à 6 mois. Il intègre 8 variables cliniques et paracliniques indépendantes : l'âge, la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique, la créatininémie, la classe Killip, l'arrêt cardiaque à l'admission, la présence d'un sous-décalage du segment ST et la positivité des biomarqueurs cardiaques. Un score GRACE > 140 définit un patient à haut risque ischémique imposant une coronarographie invasive précoce dans les 24 heures.

Dans le SCA ST+, la prise en charge est une course contre la montre. L'objectif absolu est la désobstruction mécanique ou pharmacologique immédiate de l'artère coronaire coupable pour restaurer un flux de perfusion tissulaire complet (flux TIMI 3).

1. L'Algorithme Décisionnel Européen (Délai des 120 Minutes) :

Dès la confirmation du diagnostic de STEMI sur l'ECG (temps T0), le choix de la méthode de revascularisation dépend du temps prévisible d'accès à la salle de cathétérisme pour franchir la lésion avec le guide d'angioplastie :

• Stratégie 1 : L'Angioplastie Coronaire Primaire (ICP / PCI) (Option de Référence Absolue) :
  • Elle est privilégiée si le délai estimé entre le diagnostic STEMI et le franchissement de la lésion coronaire par le guide métallique (délai 'FMC to wire') est inférieur ou égal à 120 minutes.
  • Elle doit être réalisée par voie d'abord radiale préférentielle (réduction prouvée de la mortalité, des hémorragies majeures et des complications au point de ponction par rapport à la voie fémorale).
  • Implantation systématique d'un stent actif pharmacologique (DES) de dernière génération libérant un principe actif antiprolifératif (évérolimus, zotarolimus, sirolimus). La thrombo-aspiration manuelle systématique n'est plus recommandée.
• Stratégie 2 : La Fibrinolyse Intraveineuse d'Urgence :
  • Indiquée si le délai estimé jusqu'à l'angioplastie primaire dépasse 120 minutes (par exemple patient pris en charge dans une région isolée ou éloignée d'un centre de cardiologie interventionnelle H24).
  • La fibrinolyse doit être administrée dans un délai maximal de 10 minutes suivant le diagnostic de STEMI (idéalement en pré-hospitalier par le SMUR).
  • Agent fibrinolytique fibrino-spécifique de choix : Ténectéplase (TNK-tPA) administré en bolus intraveineux unique ajusté au poids corporel (diviser la dose par deux chez les patients de plus de 75 ans pour réduire le risque d'hémorragie cérébrale).
  • Contre-indications absolues de la fibrinolyse : antécédent d'hémorragie intracrânienne à tout moment, AVC ischémique de moins de 6 mois, traumatisme crânien ou chirurgie majeure de moins de 3 semaines, saignement gastro-intestinal actif de moins de 1 mois, dissection aortique suspectée, malformation artério-veineuse cérébrale connue.
  • Critères de Succès de la Fibrinolyse (à évaluer à 60-90 minutes) : Régression de plus de 50 % du sus-décalage du segment ST sur la dérivation la plus anormale, disparition complète de la douleur thoracique et survenue d'arythmies de reperfusion transitoires (RIVA, salves d'ESV).
    • En cas de SUCCÈS : Stratégie pharmaco-invasive avec transfert systématique vers un centre interventionnel pour coronarographie programmée entre 2 et 24 heures après la lyse.
    • En cas d'ÉCHEC : Angioplastie coronaire de sauvetage (rescue PCI) immédiate en extrême urgence !

Contrairement au STEMI où la revascularisation est systématiquement immédiate, le timing de la coronarographie dans le NSTEMI est guidé par une stratification dynamique du risque ischémique selon les recommandations de l'ESC 2023 :

1. Les Trois Paliers de Timing pour la Coronarographie dans le NSTEMI :

• 1. Stratégie Invasive Immédiate (< 2 heures) — Groupe à TRÈS HAUT RISQUE :

  La coronarographie urgente sans attendre les résultats de la troponine est requise si au moins un des critères d'instabilité suivants est présent :

  • Instabilité hémodynamique sévère ou choc cardiogénique franc.
  • Douleur thoracique angineuse récurrente ou réfractaire malgré un traitement médical anti-ischémique maximal bien conduit.
  • Survenue d'arythmies ventriculaires malignes menaçant le pronostic vital (tachycardie ventriculaire soutenue ou fibrillation ventriculaire).
  • Complications mécaniques aiguës de l'infarctus (rupture de pilier mitral, rupture septale).
  • Insuffisance cardiaque aiguë décompensée ou OAP flash directement lié à l'ischémie myocardique.
  • Sous-décalage diffus de ST > 1 mm dans au moins 6 dérivations associé à un sus-décalage en aVR et/ou V1.
• 2. Stratégie Invasive Précoce (< 24 heures) — Groupe à HAUT RISQUE :

  Indiquée chez les patients sans critère de très haut risque mais présentant au moins l'un des critères suivants :

  • Diagnostic confirmé de NSTEMI avec élévation et cinétique caractéristique de la troponine ultrasensible.
  • Présence de modifications dynamiques de l'ECG (sous-décalage transitoire de ST ou inversion de l'onde T).
  • Score de risque GRACE calculé > 140 points.
  • Arrêt cardiaque extra-hospitalier réanimé sans sus-décalage de ST persistant ni choc.
• 3. Stratégie Sélective / Élective — Groupe à FAIBLE RISQUE :

  Patients ne présentant aucun critère de haut ou très haut risque (douleur résolutive, troponine normale et stable, score GRACE ≤ 140, pas de récidive angineuse). La coronarographie peut être différée au cours du séjour ou remplacée par un coroscanner non invasif ou une épreuve fonctionnelle d'ischémie (écho de stress, scintigraphie myocardique, IRM de stress) avant la sortie.

La prise en charge pharmacologique du SCA associe impérativement une Double Antiagrégation Plaquettaire (DAPT) et une anticoagulation parentérale immédiate à la phase aiguë.

1. La Double Antiagrégation Plaquettaire (DAPT) :

Elle associe l'acide acétylsalicylique (Aspirine) et un inhibiteur puissant des récepteurs purinergiques P2Y12 :

• Aspirine : Dose de charge de 150 à 300 mg per os (croquée) ou 75 à 250 mg par voie intraveineuse directe, suivie d'une dose d'entretien quotidienne indéfinie de 75 à 100 mg/jour.
• Choix de l'Inhibiteur du Récepteur P2Y12 (Directives ESC 2023) :
  • Prasugrel (Recommandé en Première Intention lors d'une Angioplastie) : Dose de charge de 60 mg per os, puis dose d'entretien de 10 mg/jour (réduite à 5 mg/jour chez les patients de plus de 75 ans ou de poids corporel < 60 kg). L'étude de supériorité ISAR-REACT 5 a démontré la supériorité clinique du prasugrel sur le ticagrélor dans le SCA avec réduction des événements ischémiques sans surcroît hémorragique majeur. Contre-indication absolue : Antécédent d'Accident Vasculaire Cérébral (AVC) ou d'Accident Ischémique Transitoire (AIT). Règle de sécurité dans le NSTEMI : Le prasugrel ne doit être administré qu'après avoir visualisé l'anatomie coronaire à la coronarographie (pas de prétraitement systématique avant la coronarographie) !
  • Ticagrélor (Alternative de Choix) : Dose de charge de 180 mg per os, puis dose d'entretien de 90 mg deux fois par jour. Liaison réversible sans dépendance enzymatique hépatique au cytochrome P450. Effets indésirables spécifiques à connaître : dyspnée précoce non liée à une insuffisance cardiaque (dans 10-15 % des cas, liée à l'adénosine), pauses sinusales asymptomatiques et hyperuricémie.
  • Clopidogrel (Place Restreinte) : Dose de charge de 300 à 600 mg, puis 75 mg/jour. Réservé aux cas de contre-indication formelle au prasugrel et au ticagrélor, chez les patients à très haut risque hémorragique (score PRECISE-DAPT ≥ 25), chez les patients traités par fibrinolyse (dose de charge 300 mg, et pas de dose de charge chez le sujet de plus de 75 ans), ou chez les patients sous anticoagulation orale au long cours (trithérapie courte).
• Durée Recommandée de la DAPT : La durée standard de la double antiagrégation est de 12 mois chez tout patient post-SCA avec pose de stent actif. Elle peut être raccourcie à 3 ou 6 mois (désescalade vers une monothérapie par prasugrel ou ticagrélor seul, ou aspirine seule) chez les patients à très haut risque de saignement.

2. Anticoagulation Parentérale de la Phase Aiguë :

• Lors d'une Angioplastie Primaire (STEMI) : Héparine Non Fractionnée (HNF) en bolus intraveineux de 70 à 100 UI/kg (ajustée à l'ACT entre 250 et 300 secondes), ou Énoxaparine intraveineuse (0,5 mg/kg IV). L'anticoagulation est arrêtée immédiatement après la fin de la procédure d'angioplastie non compliquée.
• Dans le NSTEMI Médicalement Traité en Attente de Coronarographie : Fondaparinux (2,5 mg/jour en sous-cutané) est le traitement de choix en raison de son excellent profil d'efficacité et de sécurité hémorragique (étude OASIS-5). Lors de la coronarographie, un bolus complémentaire d'HNF est indispensable pour éviter la thrombose de cathéter. L'alternative est l'Énoxaparine (1 mg/kg toutes les 12 heures en sous-cutané).

La surveillance continue par monitorage scopique multiparamétrique (cardioscope, pression artérielle, saturation en oxygène) en Unité de Soins Intensifs Cardiologiques (USIC) est obligatoire pendant au moins 24 à 48 heures pour détecter les complications aiguës mettant en jeu le pronostic vital immédiat.

1. Complications Rythmiques Ventriculaires & Supraventriculaires :

• La Fibrillation Ventriculaire (FV) Primaire de la Phase Précoce : Survient dans les 4 premières heures chez 5 à 10 % des infarctus du myocarde, résultant de l'hétérogénéité d'excitabilité électrique entre myocarde ischémique et myocarde sain (réentrée fonctionnelle). C'est la première cause de mort subite pré-hospitalière de l'infarctus ! Traitement : Défibrillation électrique externe immédiate par choc électrique asynchrone à 200 Joules biphasiques, massage cardiaque externe et oxygénation. La FV primaire précoce réanimée sans récidive n'assombrit pas le pronostic à long terme et ne justifie pas l'implantation d'un défibrillateur automatique (DAI).
• La Tachycardie Ventriculaire (TV) Soutenue : Implique une réentrée sur une cicatrice myocardique étendue ou une ischémie active. Si mal tolérée : cardioversion électrique synchronisée immédiate. Si tolérée : amiodarone intraveineuse.
• Le Rythme Idioventriculaire Accéléré (RIVA) : Rythme ventriculaire lent (60 à 110 bpm) à complexes QRS larges, sans onde P, débutant et finissant progressivement. C'est un marqueur d'excellente valeur prédictive de reperfusion coronaire efficace après angioplastie ou fibrinolyse ! Il est totalement bénin, bien toléré et ne doit faire l'objet d'aucun traitement antiarythmique.
• La Fibrillation Atriale (FA) : Survient chez 10 à 20 % des patients, favorisée par l'ischémie de l'oreillette droite ou la hausse des pressions auriculaires gauches. Elle aggrave l'ischémie par la tachycardie et justifie une cardioversion précoce ou un ralentissement par bêta-bloquants / amiodarone.

2. Complications Conductives (Blocs Auriculo-Ventriculaires BAV) :

• BAV au cours de l'Infarctus Inférieur (Artère Coronaire Droite) : Siège le plus souvent au niveau du nœud atrio-ventriculaire (BAV nodal). Provoqué par une ischémie nodale réversible ou une hypertonie vagale réflexe (réflexe de Bezold-Jarisch). Les complexes d'échappement sont stables, à QRS fins, à fréquence acceptable (40-50 bpm). Il répond remarquablement à l'Atropine intraveineuse (0,5 à 1 mg) et régresse spontanément en quelques jours après revascularisation.
• BAV au cours de l'Infarctus Antérieur Étendu (Artère IVA) : Siège au niveau du faisceau de His ou de ses branches (BAV infrahissien). Provoqué par une nécrose transmurale septale massive emportant les branches conductrices. Les complexes d'échappement sont instables, lents (< 30 bpm), à QRS très larges, résistants à l'atropine, avec risque majeur d'asystolie brutale. Il impose la mise en place d'urgence d'une sonde d'entraînement électrosystolique temporaire (SEES) et justifie souvent l'implantation d'un stimulateur cardiaque définitif s'il persiste.

3. Complications Mécaniques Aiguës (Chirurgie Cardiaque en Urgence Vitale) :

Surviennent typiquement entre le 2e et le 7e jour post-infarctus chez des patients reperfusés tardivement. Elles se manifestent par l'apparition brutale d'un état de choc cardiogénique avec souffle cardiaque nouveau :

La prise en charge post-infarctus est un traitement au long cours dont le but est d'éviter la récidive ischémique, de prévenir le remodelage ventriculaire défavorable et de réduire la mortalité globale. Elle s'articule autour de la célèbre règle mnémotechnique BASIC, enrichie des thérapeutiques cardiométaboliques modernes :

1. La Règle Mnémotechnique « BASIC » :

• B — Bêta-bloquants :
  • Molécules validées : Bisoprolol, Métoprolol succinate, Carvédilol.
  • Indication formelle de classe I : chez tout patient présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche (FEVG ≤ 40 %) pour réduire la mortalité subite et l'insuffisance cardiaque.
  • Chez les patients avec FEVG préservée (> 50 %), leur poursuite au-delà de 1 à 2 ans est désormais discutée dans les dernières recommandations (essai REDUCE-AMI).
• A — Antiagrégants Plaquettaires (DAPT) :
  • Aspirine (75-100 mg/j) à vie associée à un anti-P2Y12 puissant (Prasugrel 10 mg/j ou Ticagrélor 90 mg x 2/j) pendant 12 mois.
  • Gastro-protection systématique par Inhibiteur de la Pompe à Protons (IPP comme le Pantoprazole) chez les patients à risque hémorragique gastro-intestinal.
• S — Statines à Haute Intensité & Traitement Hypolipémiant :
  • Atorvastatine 80 mg/jour ou Rosuvastatine 20 à 40 mg/jour d'emblée, quelle que soit la valeur initiale du cholestérol à l'admission.
  • Objectifs stricts ESC Dyslipidémies : Atteindre un taux de LDL-cholestérol < 0,55 g/L (1,4 mmol/L) ET obtenir une réduction d'au moins 50 % par rapport au taux de base !
  • Si la cible n'est pas atteinte après 4 à 6 semaines : adjonction immédiate d'Ézétimibe 10 mg/jour. Si la cible demeure non atteinte en bithérapie maximale : adjonction d'un anticorps anti-PCSK9 injectable (Évolocumab ou Alirocumab en sous-cutané toutes les 2 semaines).
• I — Inhibiteurs du Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone (IEC ou ARA-II) :
  • Indication de classe I systématique en cas de FEVG ≤ 40 %, d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle ou de néphropathie diabétique. Molécules de référence : Ramipril (cible 10 mg/j) ou Périndopril (cible 10 mg/j).
  • Bloque le remodelage ventriculaire post-infarctus (dilatation cavitaire et amincissement cicatriciel).
• C — Contrôle des Facteurs de Risque & Correction du Mode de Vie :
  • Sevrage tabagique absolu et définitif : Mesure de prévention secondaire la plus puissante (réduction de 50 % de la mortalité coronarienne à 1 an !). Accompagnement par substituts nicotiniques ou varénicline.
  • Réadaptation Cardiovasculaire à l'Effort en Centre Spécialisé : Classe I ESC chez tout coronarien après SCA. Réentraînement à l'effort programmé, éducation thérapeutique nutritionnelle (régime méditerranéen riche en oméga-3) et gestion du stress.
  • Activité physique aérobie régulière : au moins 150 à 300 minutes par semaine d'activité modérée (marche rapide, vélo, natation).

2. Thérapeutiques Novatrices Complémentaires Post-SCA :

• Antagonistes des Récepteurs des Minéralocorticoïdes (ARM) : Éplérénone (25 à 50 mg/j) recommandée (classe I) dès les premiers jours chez tout patient post-SCA avec FEVG ≤ 40 % et présence de signes d'insuffisance cardiaque ou d'un diabète, sous réserve d'une kaliémie < 5,0 mmol/L et d'une clairance de la créatinine > 30 mL/min.
• Inhibiteurs du SGLT2 (Gliflozines) : Dapagliflozine 10 mg ou Empagliflozine 10 mg systématiquement recommandées chez les patients présentant une insuffisance cardiaque ou une dysfonction systolique VG post-infarctus, qu'ils soient diabétiques ou non diabétiques (réduction spectaculaire des hospitalisations pour décompensation et de la mortalité cardiovasculaire).
• Colchicine à Faible Dose : L'adjonction de 0,5 mg/jour de colchicine (anti-inflammatoire ciblant l'inflammasome NLRP3) est désormais reconnue pour réduire le risque résiduel d'événements cardiovasculaires majeurs récurrents chez les coronariens chroniques stables.

Pour sécuriser une note maximale aux dossiers cliniques et QCM du Résidanat, voici les 10 pièges classiques et règles réflexes à mémoriser :

1. La règle des 10 minutes : Devant toute douleur thoracique suspecte, le premier examen est l'ECG 12 dérivations, qui doit être enregistré et interprété en moins de 10 minutes ! Tout délai supplémentaire est une faute professionnelle.
2. Infarctus inférieur = V3R, V4R obligatoires : Ne jamais oublier d'enregistrer les dérivations droites devant un sus-décalage en DII-DIII-aVF pour éliminer une atteinte du ventricule droit. Rappel : Dérivés nitrés et diurétiques formellement INTERDITS sur le VD !
3. Sous-décalage en V1-V2-V3 = V7-V8-V9 obligatoires : Un sous-décalage de ST en antérieur peut être l'image en miroir d'une occlusion postérieure basale méconnue (sus-décalage en V7-V8-V9) qui justifie une angioplastie primaire immédiate.
4. Délai des 120 minutes : Si le délai diagnostic-guide coronaire est ≤ 120 min ➔ Angioplastie primaire d'emblée. Si > 120 min ➔ Fibrinolyse immédiate en bolus dans les 10 minutes.
5. Prasugrel vs Ticagrélor : Prasugrel en première intention si angioplastie (ISAR-REACT 5). Mais CONTRE-INDICATION ABSOLUE du prasugrel si antécédent d'AVC ou d'AIT ! Et pas de prétraitement par prasugrel avant la coronarographie dans le NSTEMI.
6. Clopidogrel : Jamais de prasugrel ni de ticagrélor si le patient a bénéficié d'une fibrinolyse : le clopidogrel est le seul anti-P2Y12 autorisé lors de la fibrinolyse.
7. RIVA = Marqueur bénin de reperfusion : Ne jamais traiter un RIVA par des antiarythmiques (comme la xylocaïne ou l'amiodarone) ! C'est un rythme transitoire signant la réouverture de l'artère.
8. Souffle nouveau + choc à J3-J5 = Complication mécanique : Évoquer immédiatement une rupture de pilier mitral (insuffisance mitrale aiguë) ou une rupture septale (CIV post-infarctus). Indication d'une ETT urgente et chirurgie cardiaque salvatrice.
9. Cibles lipidiques ultra-strictes : Dans le SCA, la cible de LDL-c n'est plus < 1,0 g/L ni même < 0,70 g/L, mais strictement < 0,55 g/L avec au moins 50 % de baisse par rapport au chiffre initial.
10. BASIC systématique : Bêta-bloquant + Aspirine + Statine forte dose + IEC + Contrôle des facteurs de risque. Ajouter Éplérénone et Gliflozine (SGLT2i) si FEVG ≤ 40 %.