Hémorragies Digestives Hautes et Basses

L'hémorragie digestive se définit comme tout saignement prenant naissance dans la lumière du tractus digestif, depuis l'extrémité proximale de l'œsophage jusqu'à la marge anale. Il s'agit d'une des urgences médico-chirurgicales et réanimatoires les plus fréquemment admises dans les structures hospitalières d'accueil des urgences (SAU). La distinction topographique fondamentale repose sur un repère anatomique fixe et immuable : l'angle duodéno-jéjunal, également dénommé angle de Treitz, suspendu au pilier diaphragmatique droit par le muscle suspenseur du duodénum (ligament de Treitz).

On classe ainsi conventionnellement les hémorragies digestives en trois compartiments anatomopathologiques distincts :

• Hémorragie digestive haute (HDH) : Définie par un saignement survenant en amont de l'angle de Treitz, incluant l'œsophage, l'estomac et le duodénum (portions D1, D2, D3 et D4). Elle représente environ 75 % à 80 % de l'ensemble des épisodes hémorragiques digestifs aigus hospitalisés.
• Hémorragie digestive basse (HDB) : Définie historiquement comme tout saignement naissant en aval de l'angle de Treitz, mais aujourd'hui restreinte plus rigoureusement aux lésions situées en aval de la valvule iléo-cæcale de Bauhin (côlon, rectum et canal anal). Elle représente 15 % à 20 % des cas.
• Hémorragie digestive moyenne (ou de l'intestin grêle) : Autrefois qualifiée d'hémorragie digestive occulte ou obscure, elle correspond aux saignements prenant leur source entre l'angle de Treitz et la valvule iléo-cæcale (jéjunum et iléon). Elle représente environ 5 % des épisodes et pose des défis diagnostiques majeurs nécessitant des explorations par vidéocapsule endoscopique ou entéroscopie spiralée.

Sur le plan épidémiologique, l'incidence annuelle de l'hémorragie digestive haute est estimée entre 100 et 150 cas pour 100 000 adultes dans les pays industrialisés, avec une nette prédominance masculine (sex-ratio de 1,5 à 2 en faveur des hommes). L'incidence croît de façon quasi exponentielle avec l'avancement en âge, le pic de fréquence se situant au-delà de 70 ans. Cette élévation chez le sujet âgé reflète l'accumulation des comorbidités cardiovasculaires, l'altération de la trophicité microvasculaire muqueuse et surtout la consommation massive de thérapeutiques gastro-lésives ou altérant l'hémostase : anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), acide acétylsalicylique (aspirine, y compris à dose antiagrégante de 75 à 160 mg/j), inhibiteurs du récepteur P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor), antivitamines K (AVK), anticoagulants oraux directs (AOD : rivaroxaban, apixaban, dabigatran), corticoïdes systémiques et inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS).

La mortalité globale des hémorragies digestives hautes demeure stable, oscillant entre 5 % et 10 % malgré les progrès remarquables de l'endoscopie interventionnelle d'hémostase, des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) à forte dose et de la réanimation moderne. Cette persistance de la mortalité s'explique par le vieillissement progressif de la population accueillie et par le fait que les décès surviennent rarement par exsanguination pure, mais résultent de la décompensation aiguë en cascade des tares sous-jacentes (infarctus du myocarde de type 2 par inadéquation apport/consommation en oxygène, accident vasculaire cérébral ischémique, insuffisance rénale aiguë organique, sepsis sévère, syndrome de détresse respiratoire aiguë ou encéphalopathie hépatique sur défaillance hépatocellulaire terminale).

La survenue d'une hémorragie digestive aiguë met en jeu deux composantes physiopathologiques étroitement imbriquées : d'une part, la réponse hémodynamique et systémique globale induite par la spoliation sanguine intravasculaire (choc hypovolémique hémorragique) ; d'autre part, les mécanismes cellulaires, enzymatiques et anatomiques locaux responsables de la rupture de l'intégrité vasculaire digestive.

A. Cascade Hémodynamique du Choc Hypovolémique

La perte sanguine aiguë entraîne une diminution immédiate du volume circulant efficace (hypovolémie vraie), provoquant une réduction brutale du retour veineux au cœur droit, une baisse des pressions de remplissage ventriculaire (baisse de la précharge) et un effondrement consécutif du volume d'éjection systolique (VES) selon la loi de Frank-Starling, réduisant le débit cardiaque global. Face à cette chute volémique, l'organisme déploie des mécanismes compensateurs neuro-hormonaux rapides :

• Désactivation des barorécepteurs à haute pression (sinus carotidiens et crosse aortique) : Elle déclenche une levée du tonus parasympathique vagal et une stimulation massive et instantanée du système nerveux sympathique médiée par la libération d'adrénaline et de noradrénaline. Il en résulte une tachycardie sinusale réactionnelle précoce cherchant à préserver le débit cardiaque (Débit = Fréquence x VES).
• Vasoconstriction artériolaire et veineuse périphérique et splanchnique : Médiée par les récepteurs α1-adrénergiques, l'angiotensine II (activation de l'axe rénine-angiotensine-aldostérone stimulée par l'hypoperfusion rénale) et l'arginine-vasopressine (ADH sécrétée par la post-hypophyse). Cette vasoconstriction sélective sacrifie la perfusion des territoires cutanés (pâleur cireuse, extrémités froides), musculaires et mésentériques au profit de la perfusion des organes nobles autorégulés (cerveau et myocarde).
• Glissement de fluide interstitiel vers le compartiment intravasculaire : La chute de la pression hydrostatique capillaire favorise le transfert de liquide du secteur interstitiel vers le secteur plasmatique, provoquant une hémodilution progressive qui met plusieurs heures (12 à 24 heures) à s'équilibrer pleinement. C'est la raison pour laquelle le taux d'hémoglobine et l'hématocrite mesurés en phase hyper-aiguë initiale sous-estiment gravement l'ampleur réelle de la spoliation sanguine !

Lorsque les pertes sanguines dépassent 30 % à 40 % de la masse sanguine totale (stade III et IV du choc hémorragique), les mécanismes compensateurs sont débordés. L'hypoxie tissulaire généralisée impose le passage au métabolisme anaérobie avec accumulation d'acide lactique (acidose métabolique lactique). L'acidose associée à l'hypothermie et à la consommation des facteurs de coagulation et des plaquettes constitue la triade létale du choc hémorragique, aboutissant à une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), une vasoplégie réfractaire et la défaillance multiviscérale irréversible.

B. Mécanismes Locaux de Rupture de la Barrière Muqueuse et Vasculaire

Selon l'étiologie en cause, la défaillance de la barrière protectrice digestive et l'effraction vasculaire obéissent à des cinétiques pathogéniques hautement spécifiques :

• Agression chlorhydro-peptique et érosion artérielle (Ulcère gastroduodénal) : La muqueuse gastroduodénale s'oppose physiologiquement à l'agression de l'acide chlorhydrique (HCl) sécrété par les cellules pariétales et de la pepsine grâce à une barrière composée de mucus riche en bicarbonates, de jonctions serrées épithéliales et d'un flux sanguin microcirculatoire dépendant de la synthèse locale de prostaglandines E2 et I2 via la cyclo-oxygénase-1 (COX-1). L'infection chronique par Helicobacter pylori détruit ce film protecteur par ses cytotoxines (CagA, VacA) et son uréase alcalinisante, tandis que les AINS et l'aspirine bloquent la COX-1, abolissant les prostaglandines protectrices. La nécrose peptique s'approfondit au-delà de la musculaire muqueuse (muscularis mucosae) pour éroder des vaisseaux sous-muqueux de gros calibre : l'artère gastroduodénale à la face postérieure du bulbe duodénal ou l'artère gastrique gauche (coronaire stomachique) à la petite courbure gastrique, générant des hémorragies artérielles cataclysmiques.
• Hypertension portale et rupture variqueuse : L'augmentation de la résistance vasculaire intra-hépatique (fibrose cirrhotique et dysfonction endothéliale sinusoïdale) couplée à une vasodilatation splanchnique hyperhémique élève le gradient de pression veineuse hépatique (GPVH ≥ 10-12 mmHg). Des réseaux veineux collatéraux de dérivation porto-systémique se développent dans la sous-muqueuse de l'œsophage distal (varices œsophagiennes) et du fundus gastrique (varices cardio-tubérositaires). Selon la loi de Laplace (Tension de paroi = Pression transmurale x Rayon / Épaisseur), l'amincissement de la paroi de ces néovaisseaux ectasiques dilatés soumis à une surpression veineuse permanente conduit inéluctablement à leur rupture spontanée explosive.
• Lacération mécanique de Mallory-Weiss : Rupture muqueuse et sous-muqueuse longitudinale linéaire située à la jonction œso-gastrique (cardia), provoquée par un différentiel brutal de pression transmurale lors d'efforts violents, incoordonnés et répétés de vomissements ou de nausées à glotte fermée.
• Anomalies microvasculaires et ectasies (Dieulafoy, Angiodysplasies) : La lésion de Dieulafoy est caractérisée par la persistance d'une artère sous-muqueuse tortueuse de calibre anormalement large (1 à 3 mm de diamètre, semblable à une artère périphérique) qui chemine au contact immédiat de l'épithélium de surface sans se ramifier en réseau capillaire normal ; une érosion mécanique superficielle minime suffit à déclencher une hémorragie artérielle pulsatile foudroyante. À l'inverse, les angiodysplasies sont des malformations dégénératives composées d'ectasies veineuses et capillaires fragiles sous-muqueuses, fréquentes dans le côlon droit chez le sujet âgé, favorisées par la sténose aortique calcifiée (syndrome de Heyde par clivage excessif du facteur von Willebrand haut poids moléculaire lors du passage transvalvulaire turbulent).

L'extériorisation du sang par les orifices naturels constitue le signal d'alarme cardinal qui motive l'admission d'urgence. Cependant, la sémiologie macroscopique du sang rejeté fournit des indices topographiques essentiels qu'il convient d'analyser avec une rigueur absolue.

A. L'Hématémèse

L'hématémèse est le rejet par la bouche, au cours d'un effort de vomissement franc, de sang d'origine digestive haute. Deux aspects macroscopiques majeurs sont observés :

• Sang rouge vif rutilant avec caillots : Témoigne d'un saignement actif, continu et de gros débit, n'ayant pas eu le temps d'entrer en contact prolongé avec la sécrétion acide gastrique (rupture de varices œsophagiennes, ulcère artériel avec saignement en jet). Urgence extrême !
• Sang brunâtre ou noirâtre en "marc de café" : Témoigne d'un saignement ayant séjourné dans la cavité gastrique, où l'hémoglobine a été oxydée par l'acide chlorhydrique pour former de la méthémoglobine et de l'hématine acide insoluble. L'hémorragie est souvent intermittente ou temporairement ralentie, mais ne préjuge en rien de la non-récidive.

Diagnostics différentiels de l'hématémèse : Il faut impérativement éliminer une hémoptysie (rejet de sang par la bouche lors d'un effort de toux, sang aéré, spumeux, rouge vermillon, d'origine bronchopulmonaire, avec auscultation pulmonaire anormale et pH alcalin) et une fausse hématémèse liée au vomissement secondaire d'un sang préalablement dégluti lors d'une épistaxis postérieure abondante ou d'un traumatisme oropharyngé/buccodentaire. L'examen attentif des fosses nasales et de l'oropharynx au spéculum et à l'abaisse-langue est systématique.

B. Le Méléna (ou Melaena)

Le méléna est l'émission par l'anus de selles noires comme du charbon ou du goudron, poisseuses, d'aspect liquide ou pâteux brillant, et dotées d'une odeur fétide, écœurante et nauséabonde tout à fait caractéristique. Il est provoqué par la dégradation bactérienne et enzymatique prolongée de l'hémoglobine lors de son transit à travers le tractus digestif.

• Conditions physiologiques d'apparition : L'apparition d'un méléna requiert une spoliation minimale d'environ 50 à 100 mL de sang intraluminal et un temps de séjour digestif supérieur ou égal à 8 à 14 heures.
• Valeur localisatrice : Dans plus de 90 % des cas, le méléna signe une hémorragie digestive haute (œsophage, estomac, duodénum). Plus rarement, il peut provenir d'une hémorragie de l'intestin grêle (jéjunum, iléon) ou même d'un saignement du côlon droit ascendant lorsque le transit colique est particulièrement ralenti et la stase importante.
• Faux mélénas médicamenteux et alimentaires : Les selles peuvent être noircies par la prise thérapeutique orale de sels de fer (sulfate ferreux), de bismuth, de charbon végétal activé, ou par l'ingestion d'aliments riches en pigments (boudin noir, myrtilles, épinards). Dans ces circonstances, les selles ont une consistance moulée habituelle et ne possèdent absolument pas l'aspect visqueux brillant ni l'odeur cadavérique infecte du véritable méléna.

C. La Rectorragie (ou Hématochésie)

La rectorragie désigne l'émission par l'anus de sang rouge vif, pur ou mêlé à des caillots et des selles. Le terme d'hématochésie est parfois employé pour désigner l'émission de sang rouge sombre, bordeaux ou marron :

• Origine basse prédominante : Dans 85 % à 90 % des cas, la rectorragie traduit une hémorragie digestive basse issue du côlon gauche, du sigmoïde, du rectum ou de l'appareil sphinctérien anal.
• Le piège gravissime de la rectorragie d'origine haute : Dans 10 % à 15 % des cas, une rectorragie massive résulte d'une hémorragie digestive haute cataclysmique ! Le flot sanguin foudroyant agit comme un puissant laxatif osmotique et moteur, accélérant le péristaltisme intestinal de telle sorte que le sang traverse la totalité de l'intestin grêle et du côlon en moins de deux heures sans avoir eu le temps physique d'être digéré en hématine. Tout patient présentant une rectorragie abondante associée à une instabilité hémodynamique (hypotension, tachycardie, marbrures) doit être considéré jusqu'à preuve du contraire comme porteur d'une hémorragie haute engageant le pronostic vital !

D. Le Toucher Rectal : Examen Clinique Incontournable

Le toucher rectal (TR) est obligatoire chez tout patient admis pour suspicion d'hémorragie digestive, malaise inexpliqué, anémie aiguë ou état de choc sans point d'appel. Pratiqué avec un doigtier lubrifié après explication au patient, il permet :

• D'objectiver immédiatement la présence de sang rouge, de caillots frais ou d'un enduit de méléna goudronneux sur le doigtier avant même toute défécation spontanée.
• De dépister une volumineuse lésion bourgeonnante sténosante du bas ou moyen rectum (adénocarcinome rectal).
• D'examiner la marge anale à la recherche d'une thrombose hémorroïdaire externe, d'une procidence hémorroïdaire saignante ou d'une fissure anale hyperalgique.

L'accueil du patient en hémorragie digestive ne commence jamais par une tentative d'exploration endoscopique intempestive, mais par une évaluation clinique standardisée de la gravité hémodynamique et du terrain, couplée au calcul immédiat de scores pronostiques validés par les sociétés savantes (ESGE, SFED, ACG).

A. Évaluation de l'État Hémodynamique & Tolérance

La mesure instantanée des constantes vitales permet d'évaluer le retentissement de la spoliation volémique :

• Pression artérielle : Hypotension artérielle systolique (PAS < 90 mmHg), ou chute tensionnelle orthostatique (≥ 20 mmHg de PAS ou ≥ 10 mmHg de PAD au passage debout, traduisant une perte sanguine supérieure à 15-20 % de la masse volémique).
• Fréquence cardiaque : Tachycardie sinusale supérieure à 100 battements/min, signe le plus précoce et le plus sensible d'hypovolémie chez l'adulte jeune (attention : peut être masquée chez le sujet âgé sous bêtabloquants ou inhibiteurs calciques bradycardisants).
• Signes de choc microcirculatoire : Marbrures aux genoux, temps de recoloration cutanée allongé (> 3 secondes), pâleur conjonctivale extrême, sueurs froides profuses, angoisse avec sensation de mort imminente, polypnée superficielle de compensation de l'acidose lactique, oligurie sévère (< 0,5 mL/kg/h).

B. Scores Pronostiques dans l'Hémorragie Digestive Haute

Deux scores majeurs dominent la pratique clinique et les questions d'internat :

1. Le Score de Glasgow-Blatchford (GBS) : Score Pré-Endoscopique

Le score de Glasgow-Blatchford est un score exclusivement clinico-biologique calculable dès l'arrivée aux urgences AVANT toute endoscopie. Il intègre le taux d'urée sanguine (marqueur de digestion des protéines sanguines par l'intestin grêle et d'hypoperfusion rénale fonctionnelle), le taux d'hémoglobine, la pression artérielle systolique, la fréquence cardiaque, ainsi que la présence d'un méléna, d'une syncope, d'une maladie hépatique chronique ou d'une cardiopathie.

• Score GBS = 0 ou 1 : Définit un patient à très faible risque de complication, de récidive, de transfusion ou de décès. Selon les recommandations européennes (ESGE), ces patients peuvent bénéficier d'une prise en charge ambulatoire sécurisée avec réalisation d'une FOGD programmée sous 24 à 48 heures.
• Score GBS ≥ 2 : Hospitalisation obligatoire. Un geste d'hémostase endoscopique ou une transfusion de concentrés de globules rouges est fréquemment requis.
• Score GBS ≥ 6 : Prédictif à plus de 50 % de la nécessité d'une intervention hémostatique d'urgence ou d'une réanimation lourde.

2. Le Score de Rockall : Score Mixte Post-Endoscopique

Le score de Rockall comporte deux étapes : un sous-score pré-endoscopique clinique (âge, état de choc, comorbidités majeures cardiorespiratoires et rénales), complété après réalisation de la FOGD par les critères endoscopiques (diagnostic lésionnel établi et stigmates de saignement récent selon Forrest).

• Score total ≤ 2 : Risque de récidive minime (< 5 %) et mortalité quasi nulle (< 0,5 %).
• Score total ≥ 8 : Risque de récidive supérieur à 40 % et mortalité hospitalière dépassant 40 %.

3. Le Score AIMS65

Score simplifié attribuant 1 point à chacune des anomalies suivantes : Albuminémie < 30 g/L, INR > 1,5, Mental status altéré (Glasgow < 15), Shock (PAS ≤ 90 mmHg) et Âge ≥ 65 ans. Un score ≥ 2 identifie un risque élevé de décès hospitalier.

C. Le Score d'Oakland dans l'Hémorragie Digestive Basse

Pour les hémorragies basses, le score d'Oakland combine l'âge, le sexe, les antécédents d'hospitalisation pour saignement digestif, les anomalies du toucher rectal, la FC, la PAS et l'hémoglobine. Un score ≤ 8 points permet d'envisager sans danger un retour à domicile avec exploration coloscopique externe programmée.

L'endoscopie œso-gastro-duodénale (FOGD) est à la fois l'examen diagnostique princeps et le vecteur du traitement hémostatique curatif de l'hémorragie digestive haute. Sa rentabilité diagnostique dépasse 90 % lorsqu'elle est pratiquée dans des conditions techniques rigoureuses.

A. Timing Optimal et Préparation de la FOGD

La FOGD ne doit être réalisée qu'après stabilisation hémodynamique et réanimation préalable du patient (correction du choc, oxygénation, début de compensation de la spoliation sanguine). Les recommandations actuelles (ESGE / Consensus international) préconisent :

• Délai standard : Réalisation dans les 24 heures suivant l'admission pour l'immense majorité des patients stabilisés.
• FOGD en urgence précoce (< 12 heures) : Indiquée en cas de suspicion majeure de rupture de varices chez le patient cirrhotique, ou d'hémorragie active persistante avec instabilité hémodynamique malgré un remplissage adéquat. Réaliser une FOGD prématurée chez un patient instable non réanimé majore le risque d'inhalation bronchique, d'arrêt cardiorespiratoire et d'échec technique.
• Intubation orotrachéale préventive de protection des voies aériennes : Indiquée en cas d'hématémèse massive active incoercible, de troubles de la conscience (Glasgow ≤ 8, encéphalopathie hépatique sévère), d'agitation majeure ou d'hypoxémie réfractaire.
• Vidange gastrique pharmacologique par Érythromycine IV : L'administration d'un bolus de 250 mg d'érythromycine IV en perfusion de 20 à 30 minutes, administré 30 à 60 minutes avant la FOGD, exerce un effet motilinique puissant qui propulse les caillots et le sang stagnant de la cavité gastrique vers le duodénum. Elle améliore considérablement la visibilité de la muqueuse, réduit la durée de l'acte et diminue significativement le taux de ré-endoscopie pour vision incomplète.

B. La Classification de Forrest pour l'Ulcère Gastroduodénal

Publiée en 1974 par John A. H. Forrest, cette classification anatomopathologique endoscopique universelle stratifie avec une précision remarquable le risque de récidive hémorragique spontanée de l'ulcère peptique et dicte de façon impérative l'indication du traitement hémostatique endoscopique :

• Stade Ia - Saignement artériel actif en jet (Spurting hemorrhage) : Présence d'un jet artériel pulsatile sous haute pression jaillissant du cratère ulcéreux. Risque de récidive spontanée sans hémostase : 80 % à 90 %. Traitement endoscopique hémostatique combiné immédiat obligatoire.
• Stade Ib - Saignement actif suintant en nappe (Oozing hemorrhage) : Présence d'un écoulement de sang continu, non pulsatile, recouvrant le fond de l'ulcère. Risque de récidive spontanée : 50 % à 60 %. Traitement endoscopique hémostatique combiné immédiat obligatoire.
• Stade IIa - Vaisseau visible non saignant (Non-bleeding visible vessel) : Visualisation au fond du cratère ulcéreux d'un bourgeon rouge, violacé ou opaque faisant saillie au-dessus de la muqueuse, correspondant à un pseudo-anévrisme ou au collet oblitéré d'une artériole érodée. Risque de récidive : 40 % à 50 %. Traitement endoscopique hémostatique combiné obligatoire.
• Stade IIb - Caillot adhérent (Adherent clot) : Caillot volumineux noir ou rouge fixé au fond de l'ulcère, résistant à un lavage doux au jet d'eau. Risque de récidive : 20 % à 30 %. Conduite recommandée : ablation ciblée du caillot (au collet diathermique ou après dissection douce) pour exposer et traiter la lésion sous-jacente (Ia, Ib ou IIa), suivie d'hémostase si nécessaire.
• Stade IIc - Taches pigmentées planes (Flat pigmented spots) : Présence de taches noirâtres ou brunâtres planes au fond de l'ulcère, correspondant à des dépôts d'hématine sans saillie vasculaire. Risque de récidive spontanée : 5 % à 10 %. Aucun traitement endoscopique requis. Traitement médical par IPP per os.
• Stade III - Fond propre blanchâtre (Clean base ulcer) : Cratère ulcéreux régulier recouvert d'un enduit fibrineux blanc ou jaunâtre immaculé, sans le moindre stigmate hémorragique. Risque de récidive spontanée : inférieur à 3 %. Contre-indication au geste d'hémostase endoscopique (inutile et potentiellement iatrogène). Sortie précoce envisageable sous IPP oraux.

L'enquête étiologique d'une hémorragie digestive haute est orientée par l'anamnèse, le terrain pathologique sous-jacent et les constatations visuelles précises de l'endoscopie.

A. La Maladie Ulcéreuse Gastro-Duodénale (50 % à 60 % des cas)

L'ulcère gastrique ou duodénal constitue la première cause d'hémorragie digestive haute dans le monde :

• Ulcère duodénal (UD) : Situé typiquement au niveau du bulbe duodénal. Les ulcères de la face postérieure du bulbe sont redoutables en raison de la proximité immédiate du tronc de l'artère gastroduodénale, dont l'érosion produit des hémorragies foudroyantes de diagnostic parfois difficile lors de spasmes bulbaires. L'UD n'est jamais cancéreux et ne requiert pas de biopsies de ses berges en phase aiguë.
• Ulcère gastrique (UG) : Situé préférentiellement sur la petite courbure gastrique et l'antre. Les ulcères de la portion moyenne de la petite courbure peuvent éroder l'artère gastrique gauche (coronaire stomachique). Règle fondamentale : Tout ulcère gastrique doit faire l'objet de biopsies multiples (au moins 8 à 10 biopsies) sur ses berges pour éliminer formellement un adénocarcinome gastrique ulcériforme ou un lymphome du MALT. Si les biopsies sont différées en phase hémorragique aiguë par crainte de relancer le saignement, une FOGD de contrôle avec biopsies systématiques est impérative à 6-8 semaines jusqu'à cicatrisation complète prouvée.
• Facteurs étiologiques déclenchants : Présence d'Helicobacter pylori dans plus de 80 % des cas, consommation d'AINS et d'aspirine même à faible dose, tabagisme actif. La recherche de H. pylori (test rapide à l'uréase, examen anatomopathologique sur biopsies antrales et fundiques, ou sérologie/test respiratoire à distance) est systématique.

B. L'Hypertension Portale & Rupture de Varices (15 % à 20 % des cas)

Survenant chez le patient cirrhotique ou porteur d'un bloc porto-sinusoïdal, la rupture de varices est une urgence d'une gravité exceptionnelle grevée d'une mortalité de 15 % à 20 % à 6 semaines :

• Varices œsophagiennes (VO) : Cordons veineux sous-muqueux bleuâtres tortueux longitudinaux du bas œsophage, classés en 3 grades (Grade I : petites varices s'effaçant à l'insufflation ; Grade II : varices confluentes occupant moins d'un tiers de la lumière sans s'effacer ; Grade III : volumineuses varices occlusives occupant plus d'un tiers de la lumière). Les facteurs prédictifs majeurs de rupture sont le grade volumétrique (Grade II ou III), la présence de signes rouges (stries longitudinales écarlates dites 'red wales', taches pourpres) et le score de sévérité de la cirrhose (Child-Pugh B ou C).
• Varices cardio-tubérositaires (gastriques) : Classées selon Sarin en varices gastro-œsophagiennes prolongeant les VO (GOV1 le long de la petite courbure, GOV2 vers le fundus) et varices gastriques isolées (IGV1 fundiques pures, IGV2 ectopiques). Les varices fundiques IGV1 et GOV2 saignent abondamment et ne relèvent pas de la ligature élastique mais de l'encollage à la cyanoacrylate.
• Gastropathie d'hypertension portale : Aspect en 'peau de serpent' ou 'mosaïque' érythémateuse avec semis de pétéchies de la muqueuse fundique, responsable d'hémorragies microscopiques chroniques ou plus rarement de suintement aigu en nappe.

C. Le Syndrome de Mallory-Weiss (5 % à 10 % des cas)

Déchirure longitudinale superficielle de la muqueuse du cardia ou du bas œsophage, survenant après une séquence caractéristique : efforts répétés de vomissements alimentaires ou bilieux à vide, suivis secondairement de l'apparition d'une hématémèse de sang rouge frais. Le terrain de survenue est fréquemment une intoxication alcoolique aiguë ou un épisode de gastro-entérite aiguë violente. L'évolution est spontanément résolutive sous traitement médical dans plus de 85 % des cas. En cas de persistance d'un saignement actif, la pose de clips hémostatiques assure une hémostase parfaite.

D. L'Ulcération de Dieulafoy (1 % à 2 % des cas)

Artère sous-muqueuse aberrante de gros calibre (1 à 3 mm) non ramifiée qui s'érode spontanément au contact de la muqueuse gastrique, située dans 80 % des cas au niveau de la partie haute de l'estomac, sur la petite courbure, à moins de 6 cm de la jonction œso-gastrique. L'endoscopie retrouve un saignement artériel pulsatile jaillissant à travers une brèche muqueuse minuscule, punctiforme, sans le moindre cratère ulcéreux ni inflammation environnante. Le diagnostic est particulièrement difficile lorsque le saignement s'est temporairement arrêté, la lésion mesurant moins de 2 mm. Le traitement de choix repose sur la pose de clips mécaniques ou la ligature élastique.

E. L'Angiodysplasie et l'Estomac Pastèque (GAVE)

L'ectasie vasculaire antrale (GAVE pour Gastric Antral Vascular Ectasia), ou 'estomac pastèque', se caractérise par des bandes érythémateuses longitudinales convergeant de l'antre vers le pylore, formées de capillaires ectasiques thrombosés. Elle survient chez la femme âgée atteinte de connectivite (sclérodermie systémique) ou chez le cirrhotique. Elle entraîne une anémie ferriprive chronique avec épisodes de saignement extériorisé. Le traitement repose sur la destruction thermique par coagulation au plasma argon (APC).

F. La Fistule Aorto-Duodénale : Piège Chirurgical Cataclysmique

Il s'agit d'une communication anormale directe entre l'aorte abdominale et le tube digestif, siégeant dans plus de 80 % des cas au niveau du troisième duodénum (D3) ou du quatrième duodénum (D4) en raison de leur contiguïté anatomique étroite avec la face antérieure de l'aorte sous-rénale.

• Contexte clinique révélateur : Survient dans 90 % des cas chez un patient porteur d'une prothèse vasculaire aortique pour anévrisme ou chirurgie occlusive aorto-iliaque, compliquée d'infection du matériel prothétique et d'érosion progressive de la paroi duodénale postérieure. Plus rarement, elle complique un anévrisme de l'aorte abdominale (AAA) non opéré érodant directement le duodénum.
• La séquence sémiologique typique : Débute par une hémorragie sentinelle (saignement inaugural spontanément suspensif sous forme d'hématémèse ou méléna modéré), suivie quelques heures ou jours plus tard d'une rupture hémorragique foudroyante, cataclysmique, avec état de choc irréversible et décès en quelques minutes.
• Règle de conduite absolue : Devant toute hémorragie digestive haute chez un porteur de prothèse aortique, la fistule aorto-duodénale est l'hypothèse numéro UN ! L'examen urgent à réaliser n'est pas la FOGD, mais l'angioscanner abdomino-pelvien injecté d'extrême urgence (recherche de bulles d'air péri-prothétiques, d'extravasation de produit de contraste iodé dans le duodénum et d'interruption du plan de clivage aorto-duodénal). Alerte chirurgicale vasculaire immédiate !

L'hémorragie digestive basse (HDB) concerne les saignements d'origine colorectale ou anale. Son profil étiologique diffère notablement de celui des hémorragies hautes, avec une prédominance de lésions vasculaires dégénératives et diverticulaires chez le sujet âgé.

A. La Maladie Diverticulaire Colique (30 % à 40 % des cas d'HDB massives)

L'hémorragie diverticulaire représente la première cause d'hémorragie digestive basse aiguë abondante :

• Physiopathologie : Un diverticule colique est une hernie de la muqueuse et de la sous-muqueuse à travers les orifices de faiblesse de la musculeuse franchis par les artérioles droites (vasa recta). L'amincissement de la paroi et le traumatisme mécanique du collet diverticulaire provoquent une rupture artériolaire dans la lumière du diverticule. Important : L'hémorragie diverticulaire survient sur des diverticules froids, en l'absence complète d'infection ou de diverticulite aiguë associée (pas de fièvre, pas de défense, CRP normale).
• Présentation : Rectorragie brutale, abondante, souvent indolore ou précédée de légers épreintes expulsives, émettant du sang rouge sombre ou bordeaux avec caillots.
• Évolution : Arrêt spontané du saignement dans plus de 80 % des cas grâce aux mécanismes de vasospasme et d'hémostase physiologique. Le risque de récidive ultérieure est d'environ 25 % à 30 %.

B. Les Angiodysplasies Coliques (10 % à 15 % des cas)

Malformations vasculaires acquises, dégénératives, liées au vieillissement et à la distension chronique de la paroi colique. Elles prédominent nettement au niveau du côlon droit et du cæcum chez les sujets de plus de 70 ans. Elles se traduisent par des rectorragies récidivantes spontanément résolutives ou une anémie ferriprive insidieuse. L'endoscopie retrouve de petites lésions étoilées ou coralliformes rouge vif planes de 2 à 10 mm. Leur association classique avec le rétrécissement aortique calcifié sévère constitue le syndrome de Heyde (la cure chirurgicale ou percutanée TAVI de la sténose aortique fait disparaître définitivement les saignements angiodysplasiques en restaurant des multimères de von Willebrand normaux).

C. Les Colites Aiguës Hémorragiques (15 % à 20 % des cas)

Les colites inflammatoires, ischémiques ou infectieuses partagent une présentation associant diarrhée glairo-sanglante, douleurs abdominales et syndrome inflammatoire :

• Colite ischémique : Première cause de colite chez le patient de plus de 65 ans porteur de facteurs de risque cardiovasculaires. Survient brutalement après un épisode de bas débit circulatoire transitoire (hypotension, chirurgie lourde, déshydratation, hémodialyse) ou sous drogues vasoconstrictrices. Elle associe une douleur brutale en cadre ou en fosse iliaque gauche, suivie dans les heures suivantes de selles diarrhéiques hématochésiques modérées. Elle frappe préférentiellement les zones charnières de transition artérielle à vascularisation terminale fragile : l'angle colique gauche (point de Griffiths, entre l'artère mésentérique supérieure et inférieure) et la jonction recto-sigmoïdienne (point de Sudeck). La coloscopie prudente sans insufflation excessive retrouve une muqueuse œdématiée, ulcérée, avec le signe classique du liseré violacé et respect rigoureux du rectum.
• Maladies Inflammatoires Chroniques de l'Intestin (MICI) : La Rectocolite Hémorragique (RCH) en poussée sévère ou la maladie de Crohn colique se traduisent par des rectorragies glairo-sanglantes afébriles ou fébriles associées à un ténesme et des épreintes rectales.
• Colites infectieuses invasives : Bactéries invasives destructrices de la muqueuse (Campylobacter jejuni, Shigella dysenteriae, Salmonella enterica, Escherichia coli entéro-hémorragique O157:H7 sécréteur de Shiga-toxine responsable du syndrome hémolytique et urémique), ou colite pseudomembraneuse à Clostridioides difficile après antibiothérapie.
• Rectite et colite radique : Survenant des mois ou années après une irradiation pelvienne (cancer de la prostate, du col utérin, de l'endomètre ou du rectum). La muqueuse rectale est atrophique, parsemée de néo-vaisseaux télangiectasiques très fragiles saignant au contact.

D. Tumeurs et Polypes Colorectaux

L'adénocarcinome colorectal et les volumineux polypes adénomateux dégénérés provoquent généralement des saignements chroniques microscopiques avec anémie ferriprive, mais peuvent s'extérioriser sous forme de rectorragies répétées indolores avec modification récente du transit intestinal (alternance diarrhée/constipation) et altération de l'état général.

E. Pathologie Proctologique (Bénigne mais Fréquente)

La maladie hémorroïdaire interne saignante se manifeste par l'émission de sang rouge rutilant en fin de selle, éclaboussant la cuvette ou visible sur le papier hygiénique, sans caillots et non mélangé aux selles. La fissure anale entraîne un saignement rouge modéré associé à une douleur syncopale intense rythmée par la défécation.

F. Hémorragies de l'Intestin Grêle (Moyennes / Obscures)

Lorsque la FOGD et la coloscopie totale avec iléoscopie rétrograde sont strictement normales, l'origine grêlique est retenue :

• Angiodysplasies du grêle : Première cause chez le sujet de plus de 60 ans.
• Tumeurs de l'intestin grêle : Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), adénocarcinomes jéjunaux, lymphomes et tumeurs neuroendocrines.
• Diverticule de Meckel : Anomalie congénitale par persistance du canal omphalo-mésentérique, localisée sur le bord antimésentérique de l'iléon terminal (à moins de 80-100 cm de la valvule iléo-cæcale). Il contient souvent une hétérotopie de muqueuse gastrique sécrétante produisant de l'acide qui ulcére la muqueuse iléale adjacente non protégée. C'est la cause majeure de rectorragie abondante indolore chez l'enfant et l'adulte jeune. Le diagnostic repose sur la scintigraphie au pertechnétate de Technétium-99m (qui se fixe sur les cellules pariétales gastriques hétérotopiques).
• Stratégie d'exploration du grêle : Après élimination d'une sténose (par test à la capsule biodégradable Patency si suspicion), l'examen de référence est la vidéocapsule endoscopique ingérée par le patient, qui visualise l'ensemble de la muqueuse grêlique. En cas de lésion accessible à un geste thérapeutique, l'entéroscopie poussée à double ballon ou spiralée permet le traitement hémostatique (argon, clips).

La prise en charge thérapeutique d'une hémorragie digestive aiguë est une course contre la montre qui repose sur une hiérarchie stricte d'interventions débutant par la réanimation volémique et le traitement médical spécifique avant toute décision endoscopique.

A. Mesures de Réanimation Initiale

Dès l'admission en salle d'accueil des urgences vitales (SAUV) ou en soins intensifs :

• Abords veineux de gros calibre : Pose immédiate de deux voies veineuses périphériques de fort calibre (14 ou 16 Gauges) dans les plis du coude. Les cathéters veineux centraux longs offrent une trop grande résistance hydrodynamique (loi de Poiseuille) et ne sont pas adaptés au remplissage massif rapide d'extrême urgence.
• Monitorage continu : Électrocardioscope continu (dépistage d'une ischémie myocardique aiguë secondaire), pression artérielle non invasive automatisée toutes les 5 à 15 minutes, oxymétrie de pouls SpO2, pose d'une sonde urinaire à demeure avec débitmètre horaire (objectif de diurèse ≥ 0,5 mL/kg/h).
• Oxygénothérapie : Titrée pour maintenir une SpO2 entre 94 % et 98 % (ou 88 % à 92 % chez l'insuffisant respiratoire chronique hypercapnique).
• Bilan biologique d'urgence : Deux déterminations du groupe sanguin ABO-Rhésus, recherche d'agglutinines irrégulières (RAI valides de moins de 3 jours), numération formule sanguine avec hématocrite et plaquettes, bilan d'hémostase complet (TP, TCA, INR, fibrinogène), ionogramme plasmatique, urée sanguine, créatininémie, bilan hépatique complet, troponine ultrasensible et gaz du sang avec lactates artériels.
• Remplissage vasculaire raisonné : Perfusion de cristalloïdes isotoniques réchauffés (Ringer Lactate ou Sérum Salé Isotonique à 0,9 %). Attention majeure : Éviter l'hyper-remplissage volémique massif incontrôlé ! Chez le cirrhotique, une surcharge volémique augmente la pression portale, fait céder les thrombus hémostatiques fragiles et majore dramatiquement le risque de récidive hémorragique. Viser une PAS cible entre 90 et 100 mmHg chez le sujet jeune et 100-110 mmHg chez l'hypertendu/coronarien.

B. La Stratégie Transfusionnelle Restrictive : Le Dogme Moderne

Historiquement, les praticiens visaient la normalisation rapide du taux d'hémoglobine (> 10-12 g/dL). Les essais cliniques randomisés majeurs (notamment l'étude princeps de Villanueva et al., NEJM 2013) ont démontré de façon irréfutable que la stratégie transfusionnelle restrictive réduit significativement la mortalité hospitalière, le taux de récidive hémorragique et les complications de surcharge volémique (OAP, élévation brutale du gradient de pression portale) par rapport à une stratégie libérale :

• Seuil transfusionnel standard (Population générale) : Transfusion de concentrés de globules rouges (CGR) isogroupe, isorhésus, déleucocytés déclenchée lorsque l'hémoglobine est inférieure à 7 g/dL, avec une cible thérapeutique post-transfusionnelle comprise strictement entre 7 et 8 g/dL.
• Seuil transfusionnel spécifique (Sous-population cardiovasculaire) : Chez les patients ayant des antécédents de cardiopathie ischémique coronarienne documentée, d'insuffisance cardiaque sévère, de syndrome coronarien aigu contemporain ou d'artériopathie cérébrovasculaire symptomatique, le seuil de déclenchement est porté à Hb < 8 g/dL pour viser une cible d'hémoglobine comprise entre 9 et 10 g/dL.

C. Gestion des Coagulopathies & Antagonisation des Antithrombotiques

Le rétablissement d'une hémostase biologique efficace est impératif pour permettre la consolidation du caillot :

• Thrombopénie : Transfusion de concentrés plaquettaires si le taux de plaquettes est inférieur à 50 000 / mm3 en présence d'un saignement actif.
• Antivitamines K (AVK : fluindione, warfarine, acénocoumarol) : En cas d'hémorragie digestive grave sous AVK, antagonisation d'extrême urgence sans attendre le résultat de l'INR : administration conjointe de Concentré de Complexe Prothrombinique (CCP / Kaskadil) à la dose de 25 UI/kg et de Vitamine K1 par voie intraveineuse lente (10 mg). Contrôle de l'INR à 30 minutes visant un INR ≤ 1,5.
• Anticoagulants Oraux Directs (AOD) : - Anti-IIa (Dabigatran / Pradaxa) : Antidote spécifique humanisé = Idarucizumab (Praxbind) 5 g IV en deux bolus successifs de 2,5 g.
  - Anti-Xa (Rivaroxaban / Apixaban) : Antidote spécifique = Andexanet alfa (Ondexxya) en perfusion, ou à défaut utilisation de CCP non activé à forte dose (50 UI/kg) ou de CCP activé (Feiba).
• Antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel) : La transfusion de plaquettes n'est pas recommandée en routine et peut s'avérer délétère sur le plan cardiovasculaire. Elle est réservée aux hémorragies cataclysmiques non contrôlées sous double antiagrégation.

D. Pharmacothérapie Spécifique Immédiate

Deux protocoles pharmacologiques doivent être instaurés sans délai selon l'orientation clinique :

1. Inhibiteurs de la Pompe à Protons (IPP) à Forte Dose IV

Indiqués d'emblée devant toute suspicion d'hémorragie ulcéreuse. L'agrégation plaquettaire et la stabilité du réseau de fibrine sont totalement inhibées en milieu acide gastrique (la pepsine détruit le caillot dès que le pH < 5). L'objectif est de maintenir le pH intragastrique au-dessus de 6 de façon continue :

• Protocole standard de référence : Bolus initial de 80 mg d'Oméprazole (ou Ésoméprazole) IV, immédiatement suivi d'une perfusion intraveineuse continue au pousse-seringue électrique à la dose de 8 mg par heure pendant 72 heures.
• Les consensus internationaux récents admettent également l'administration intermittente de fortes doses (ex : Ésoméprazole 40 mg IV toutes les 12 heures) après l'hémostase endoscopique réussie.

2. Vasoconstricteurs Splanchniques & Antibioprophylaxie chez le Cirrhotique

Dès la suspicion d'hémorragie sous hypertension portale (signes de cirrhose, ascite, éthylisme chronique), AVANT TOUTE ENDOSCOPIE :

• Drogues vasoactives de réduction du flux portal : - Térlipressine (Glypressine) : Analogue synthétique de la vasopressine à libération lente, vasoconstricteur splanchnique puissant. Bolus initial de 1 à 2 mg IV toutes les 4 heures (surveillance ECG et troponine, contre-indiquée en cas d'artériopathie coronaire ou périphérique sévère).
  - Somatostatine : Bolus de 250 μg IV puis perfusion continue de 250 μg/heure.
  - Octréotide : Bolus de 50 μg IV puis perfusion continue de 50 μg/heure.
  Le traitement vasoactif doit être poursuivi pendant une durée totale de 3 à 5 jours pour prévenir la récidive précoce.
• Antibioprophylaxie systématique : Indication formelle chez tout cirrhotique admis pour hémorragie digestive, quel que soit le stade Child-Pugh : Ceftriaxone 1 g/24h IV pendant 7 jours (ou Norfloxacine per os). Elle prévient la translocation bactérienne, l'infection du liquide d'ascite, le sepsis sévère et diminue de façon majeure la récidive hémorragique et la mortalité globale !

L'avènement des techniques d'hémostase endoscopique interventionnelle combinée et de la radiologie interventionnelle a révolutionné le pronostic des hémorragies digestives, reléguant la chirurgie d'hémostase au rang de thérapie de sauvetage en cas d'échec répété.

A. Arsenal Thérapeutique de l'Hémostase Endoscopique

L'endoscopiste dispose de trois familles complémentaires de techniques hémostatiques :

• Méthodes d'injection : Injection locale sous-muqueuse à l'aiguille d'adrénaline diluée au 1/10 000 ou 1/20 000 dans les quatre quadrants entourant le vaisseau qui saigne. Elle agit par vasoconstriction α-adrénergique transitoire et par effet mécanique de compression volumique (œdème sous-muqueux temporaire). Elle ne doit jamais être utilisée seule mais obligatoirement associée à un procédé mécanique ou thermique. D'autres agents sclérosants (polidocanol, alcool absolu) sont délaissés pour l'ulcère en raison du risque de nécrose tissulaire et de perforation digestive.
• Méthodes mécaniques : - Clips métalliques hémostatiques (Through-The-Scope - TTS) : Largués par le canal opérateur de l'endoscope, ils pincent directement le vaisseau visible ou referment les berges de la brèche muqueuse. Méthode de premier choix pour les ulcères Forrest Ia, Ib, IIa et les lésions de Dieulafoy.
  - Clips OTSC (Over-The-Scope Clip / 'piège à loup') : Clip nitinol monté à l'extrémité externe de l'endoscope, exerçant une force de préhension tissulaire colossale, particulièrement adapté aux volumineux ulcères fibreux calleux chroniques et aux récidives après échec de clips TTS conventionnels.
  - Ligature élastique des varices œsophagiennes (LEVO) : Traitement de référence absolu de la rupture de VO. Aspiration du cordon variqueux dans un capuchon transparent transparent monté sur l'endoscope et largage d'un anneau élastique étranglant la varice, provoquant son occlusion thrombotique et sa nécrose aseptique secondaire.
• Méthodes thermiques : - Sonde bipolaire d'électrocoagulation (Gold Probe) : Coagulation de contact exerçant une thermocoagulation appuyée du vaisseau sous-muqueux.
  - Coagulation au Plasma Argon (APC) : Courant de haute fréquence transmis sans contact tissulaire par un flux de gaz argon ionisé. Pénétration superficielle limitée à 2-3 mm, ce qui en fait la méthode reine pour les lésions diffuses capillaires et veineuses sans risque de perforation : angiodysplasies coliques et grêliques, gastropathie d'hypertension portale, estomac pastèque et rectite radique.
• Agents hémostatiques topiques hémostatiques (Poudres hémostatiques : Hemospray, PuraStat) : Pulvérisation endoscopique d'une poudre minérale ou d'un gel peptidique auto-assemblant qui absorbe l'eau, concentre instantanément les plaquettes et les facteurs de coagulation et forme une barrière mécanique adhérente sur la surface saignante. Très efficace comme traitement de sauvetage immédiat sur les hémorragies massives d'accès difficile ou les ulcérations tumorales néoplasiques diffuses où les clips sont impossibles à poser.
• Encollage à la cyanoacrylate (Histoacryl) : Injection intra-variqueuse directe d'une colle biologique polymérisant instantanément au contact du sang, indiquée en première intention pour les varices cardio-tubérositaires fundiques (GOV2, IGV1) où la ligature élastique est inefficace ou dangereuse.

B. Prise en Charge de l'Échec et de l'Hémorragie Cataclysmique sous HTP

En cas d'hémorragie foudroyante incontrôlable par ligature élastique ou lors d'échec endoscopique précoce chez le cirrhotique :

• Tamponnade œsophagienne d'attente : Pose d'une sonde de Sengstaken-Blakemore (ballonnet gastrique gonflé à 200-250 mL d'air tracté au cardia + ballonnet œsophagien gonflé sous contrôle manométrique à 30-40 mmHg) ou d'une sonde de Linton-Nachlas (pour varices fundiques). Alternative moderne : prothèse métallique œsophagienne couverte auto-expansible (Danis stent) déployée par voie endoscopique. Ces dispositifs ne sont que des mesures temporaires de sauvetage (durée maximale de gonflage de 24 heures pour éviter l'ischémie et la nécrose œsophagienne) en attendant un geste définitif.
• Le TIPS préemptif précoce (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) : Création par voie transjugulaire sous contrôle radiologique d'une anastomose porto-cave intrahépatique par stent couvert expansible reliant une branche porte intrahépatique à une veine sus-hépatique, court-circuitant le foie et effondrant instantanément le gradient de pression portale. Les recommandations internationales (Consensus de Baveno VII) préconisent la mise en place d'un TIPS préemptif précoce réalisé dans les 24 à 72 heures chez les patients cirrhotiques à très haut risque d'échec ou de décès : Child-Pugh C (≤ 13 points) ou Child-Pugh B avec saignement actif lors de l'endoscopie initiale.

C. Embolisation Artérielle par Radiologie Interventionnelle & Chirurgie

En cas d'échec de deux tentatives d'hémostase endoscopique dans l'ulcère gastroduodénal récidivant ou d'hémorragie diverticulaire basse massive active :

• Artériographie avec embolisation hypersélective : Cathétérisme artériel fémoral ou radial rétrograde, cathétérisme du tronc cœliaque, de l'artère mésentérique supérieure ou inférieure, repérage de l'extravasation de produit de contraste iodé et largage suprasélectif de microcoils (spires métalliques) ou de particules résorbables de gélatine au niveau du vaisseau nourricier (ex : artère gastroduodénale). Taux de succès primaire > 85 % avec un risque de nécrose ischémique digestive inférieur à 5 %.
• Chirurgie d'hémostase d'urgence : Ulcérorraphie avec ligature artérielle extrapéritonéale (ou gastrectomie partielle / hémostase de suture), ou colectomie segmentaire après localisation angiographique/coloscopique formelle de la zone hémorragique en cas d'HDB incoercible.

Cette section rassemble les synthèses indispensables pour les épreuves classantes nationales, le concours du résidanat et la pratique hospitalière quotidienne.

A. Tableau Comparatif Synthétique : Hémorragie Haute vs Hémorragie Basse